止痛藥如何起作用？

假設你在沙灘上，沙子進了眼睛。你怎麽知道有沙子呢? 顯然你看不到，但若你是個正常, 健康的人，你可以感覺到有沙子，這種極不舒服的感覺叫做”疼痛“。疼痛要你采取行動，此例中是要你衝洗眼睛，直到沙子消失。

你怎麽知道沙子沒有了? 沒錯，因為不痛了。有人感覺不到疼痛，聽起來很酷，但其實一點也不酷。如果感覺不到疼痛，你可能會受傷，甚至可能傷到自己，而完全不知道。疼痛是你身體的早期預警係統，可保護你不受到周圍世界或自己的傷害。

隨著我們長大，疼痛感測器會安裝在身體的大多數地方。這些感測器是特殊的神經細胞，稱為”痛覺感受器”，分布在脊髓，皮膚，肌肉，關節，牙齒和一些內髒，就像所有的神經細胞，它們傳送電信號，從它們所在之處傳送訊號回大腦。

但是，不象其他神經細胞，痛覺感受器在身體可能或正在收到傷害時才會作用。所以， 輕摸針尖，你可以感覺到金屬一般神經細胞給你這種感覺，但是你不會感到任何疼痛，但你越用力推針尖，越接近痛覺感受器的極限值，很用力的話，就會超過極限值，痛覺感受器會啟動並告訴身體停止目前的行為。

痛覺感受器的門檻，並非一成不變，某些化學物質可以調節感受器，降低痛覺的閾值。細胞受損時，受損細胞及鄰近細胞開始瘋狂產生這些調節化學物質，降低痛覺感受器的門檻，直到連觸摸都會疼痛。這時非處方的止痛藥可以大展身手了。

阿斯匹靈和布洛芬可阻止一種調節化學物質的生產，稱為”前列腺素”。我們來探討一下原理，當細胞損傷，會釋放一種化學物質叫做”花生油酸”。有兩種酶COX-1和COX-2可將花生油酸轉換成前列腺素H2，再將其轉換成一係列化學物質，產生一連串效果，包括升高體溫，引發炎症，降低疼痛閾值。所有的酶有特定的活性部位，也就是酶反應發生的地方，COX-1和COX-2的活性部位，非常適合花生油酸，正如你看到的，也沒有多餘的空間。阿斯匹靈和布洛芬，就是在這個活性部位發揮作用。

它們的工作原理不同: 阿斯匹靈象豪豬的刺進入活性部位，然後脫落留下一半在那裏，完全阻短通道，讓花生油酸進不來，這會永久停用COX-1和COX-2。另一方麵，布洛芬進入活性部位，但不破壞或改變酶。COX-1和COX-2可把它再吐出來，但布洛芬在那裏的期間酶無法結合花生油酸，因此無法進行正常的化學反應。阿斯匹靈和布洛芬怎麽知道哪裏痛？ 噢，它們並不知道，一旦藥物進入血液中，就會被帶往全身，不但會到疼痛部位，也會到正常部位。

還有其他種類的疼痛，例如神經性疼痛，是神經係統本身受損所引起的疼痛。這種疼痛不需要任何形式的外界刺激。科學家們發現，大腦控製了我們對疼痛信號的反應。例如，疼痛的程度取決於你對疼痛的在意程度，甚至是你的心情。疼痛是個活躍的研究領域，如果我們能更了解疼痛或許我們就更能有效的管理疼痛。

來源: TED-Ed 短視頻課程https://www.youtube.com/watch?v=9mcuIc5O-DE