痛風——台麵下的“王者風範”

    假若對許多人來說，擠進名門望族、享受世代華貴是一種時髦的風尚，或許也該準備放下架子，應對痛風病的挑戰。自古以來，痛風就是王公貴族的“跟腳病”。有人說那是上帝對奢華、享受的一種告誡；也有人認為它是達到一定身份地位的一種特權。最起碼，得過這種病的人都知道，那痛上來的滋味是絕不吃素的。痛風屬於關節炎症反應，多發生在大腳趾，也可見於腳踝和膝關節等部位。這種病來勢迅急。患者常在夜間痛醒，驚奇地發現患處突然出現紅、腫、熱、痛。其中特別是疼痛最難忍受，疼起來就像關節脫臼；非但不能碰、就是壓上一方絲巾都嫌太重。那滋味再經過有生活體驗的作家一形容，如同“用腳踩自己的眼球”一樣。說是告誡也未免太重，若是特權則寧可放棄。況且，光是痛還不算。病情一旦發展，還可能累及腎髒、心髒、皮膚、和大腦。

    根據曆史上留下的觀察記錄，從出現帝王將相、達官顯貴的一天算起，痛風病也算跟了幾千年了。非但不累，反倒有跨越階層的餘力。隨著人民生活水平提高，吃喝上一不小心就攀到了從前貴族的水平。吃的一好、體重一超，痛風病也就跟著、從深宅大院走進了千家萬戶。據統計，我國上世紀末在工業發達地區的發病率已達到3.4%。“超英趕美”隻剩一步之遙。

緝拿痛風的真凶
    近代西方醫學研究疾病病因的方法之一，就是比較病人群體和正常人在各項檢查、包括化驗檢查結果上有什麽特別發現。關於痛風病的病因推論可以上溯到19世紀中葉。1848年，英國醫生蓋若德發現痛風病人血液中尿酸水平高於正常人。於是，他推斷尿酸生成增加或排泄率降低是造成痛風發病的根源。並且認為尿酸鈉在關節附近結晶後出現沉澱、是誘發局部症狀表現的直接原因。醫學界對他的理論在很長一段時間內都是半信半疑。同時，人們也在不斷地尋找直接證據。直到1960年，霍蘭德從痛風病人關節囊內直接抽取的液體中找到了尿酸鈉晶體。稍後，醫學實驗還進一步發現，將尿酸鈉直接注射到人或狗的關節囊內，可以人為地誘發和痛風類似的炎症反應。從此，尿酸鈉做為痛風病真凶的麵目被暴露無遺。原來，尿酸鈉結晶在關節囊內激發了人體免疫係統的排異反應。炎症細胞把尿酸鈉沉澱當成異物、群起而攻之。有人不禁要問，為什麽多數情況下隻有大腳趾受累？對此，目前仍然是個謎。有人推斷，尿酸鈉容易在低溫條件下結晶。深夜、腳趾，也許恰好滿足了生成結晶沉澱的天時、地利。

如何冷落痛風病
    雖然病人發作的時候可以發誓放棄一切，但痛風病一旦沾上就不容易踢開；更不是單靠割舍掉優越的生活條件和社會地位就能一了百了的。血液中尿酸高和嘌呤代謝有直接關係。嘌呤的來源一多半是自己體內合成、一少半才是食物攝入。大部分嘌呤在肝髒代謝後產生尿酸，再經過血液循環由腎髒和腸道排出體外。尿酸生成過多或者排出過少，都能造成血液中尿酸含量升高。所以防止痛風發作的關鍵在於控製尿酸的來源、開通排泄的去路。  

1. 減肥。研究證明，肥胖與尿酸血症有直接關係，有計劃地減輕體重本身就能降低血中尿酸水平。

2. 節製飲食。少吃富含嘌呤的食物：如肉類、海鮮、內髒、豆類、堅果果仁，等；避免長期、過量飲酒，因為酒精代謝產生乳酸不利於尿酸排泄。

3. 慎重服藥。有些藥物能增加血中尿酸水平：如阿司匹林、維生素B12、磺胺類藥物、利尿藥氨苯喋啶，等。服用不熟悉的藥物之前應向醫生說明自己病情，按醫囑用藥。

4. 注意節勞。許多整體因素也會改變嘌呤合成、分解的速度：例如勞累、外傷、和精神緊張等，都能增加嘌呤合成。以運動減肥為例，每周減0.5-1公斤已經很好。如果求之過急，運動過量，有時反會使身體受高尿酸血症的攻擊。過度勞累還會增加足部負擔，使最容易受尿酸攻擊的身體部分處於不利地位。

5. 大量飲水。尿酸的溶解度有現，約為6.5毫克/分升。如果血液中尿酸濃度高於它的溶解度，尿酸就會找機會以鈉鹽結晶的形式沉澱下來。每天喝滿2升水有利於幫助尿酸排出體外。