70 多歲男病人。過去史：糖尿病、冠心病、慢性腎功不全、背痛和睡眠呼吸暫停。全身水腫越來越厲害，來到醫院。收入院。入院診斷是全身水腫（Anasarca) ，心衰。治療是速尿靜脈滴注 10毫克/小時，找心血管會診。
水腫的英文有Edema，一般指局部水腫；Anasarca，指全身性水腫。理論上，Edema 和Anasarca 的病因都一樣—心衰、肝硬化、腎衰或者腎病綜合征。水腫首先發生在重心低的部位，主要是下肢。臥床病人在背部特別是臀部，不過查體往往不明顯。水腫嚴重，從局部向全身蔓延，Edema 就變成Anasarca。我見到過腹壁水腫比下肢水腫更嚴重的病人。這種病人無法用上麵的理論解釋。至今我也沒有找到讓我自己信服的解釋。
看完入院誌，我的問題是：這個病人全身水腫的病因是什麽？
心衰？病人腦鈉肽是500多，心髒超聲波收縮舒張都正常。 病人沒有心衰。
肝硬化？肝功正常，膽紅素正常，沒有肝硬化。
腎衰？肌酐1.7 mg/dl (150 mmol/L), 稍微高一點，但是離腎衰還有幾十年，如果不出意外。
腎病綜合征？病人血漿蛋白幾年來上下波動，在2.5-3.5之間,這次入院是 2.6 (正常3.5-5.0)。血漿蛋白特別是白蛋白下降，膠體滲透壓下降，水分往滲透壓高的血管外流動，導致水腫。這個病人白蛋白是低一點，但是很多病人白蛋白都是這個水平，並沒有水腫，更不用說全身水腫。腎病綜合征是腎小球漏掉蛋白質，診斷標準是尿液蛋白質每天超過3克。病人沒有作過這項檢查。
一時搞不清楚，查房再問問。
查房，病人說他全身水腫已經幾年，越來越重，此外沒有多少新信息。查體：上肢水腫特別厲害，手臂被水腫繃得緊緊的。下肢沒那麽緊。肺上沒有濕羅音，肝髒不大。
查完房，還是不知道他水腫的原因是什麽。決定繼續靜脈滴注速尿，還是10毫克/小時。同時查尿蛋白。查尿蛋白有兩個方法。一個是收集24小時尿液，查蛋白總量。一個是隨機查尿液蛋白和肌酐，然後計算一天尿蛋白量。這個方法簡單，但是不比第一個方法準確性低。我一般用這個方法。當天過去了。
第三天，早晨先查記錄。病人24小時排了900毫升尿。太少了，特別是速尿滴注，一天就給了240毫克速尿，可以說是很大的劑量。怎麽隻有那麽一點尿？尿蛋白結果已經出來，算了一下，病人一天尿中排出蛋白質1.9克。沒有達到腎病綜合征的標準，但是病人存在比較嚴重的蛋白尿。病人肌酐從1.7升到2.14. 稍微高一點。
查房，問病人是不是有時候拉尿沒有記錄。病人說他每次都拉在尿壺裏。記錄是準確的。速尿對病人效果不夠強。
查完房，正在想如何治療，發現心血管醫生停止了速尿靜脈滴注，換成40毫克口服每天一次。這裏幾乎所有的心血管醫生都是同樣的思維方式。隻要肌酐升高一點，趕快就停止利尿劑，或者大幅度降低劑量。然後找腎髒科會診。腎髒科就是透析，徹底摧毀病人的腎髒，雖然最初停止利尿劑或者降低利尿劑的目的是保護腎髒。自我矛盾的邏輯，成了這裏的普世真理。
給心血管醫生打電話。告訴他我一點不擔心那麽一點肌酐升高。繼續用利尿劑，利大於弊。現在好辦的是，隻要我給他們說可以繼續用利尿劑，他們一般不反對。當然，責任也該我負。我把利尿劑改回靜脈滴注10毫克/小時，同時加了另一個利尿劑，metolazone 5毫克每天一次。兩個藥作用部位不同，有協同作用。另外給病人輸白蛋白，把水分從組織吸進血管內，隨後在靜脈滴注的基礎上，再注射速尿80毫克。速尿注射後，排了500毫升尿。
當天下午，心血管醫生把速尿增加到20毫克/小時。他好像總是在兩個極端搖擺。我想也行，繼續吧。
第3-4天，排了4000毫升尿。 第4-5天，排尿3950毫升尿。肌酐保持在2.0左右，沒有繼續上漲，雖然排了那麽多尿。
利尿特別是大量利尿後，肌酐可能上升,因為血容量減少。血容量減少可能引起兩個後果：1. 心輸出量減少，腎髒灌流減少，腎小球濾過率下降，濾過排除的肌酐少。2. 血液濃縮，使肌酐濃度升高。但是血容量減少也可能引起心輸出量增加，因為使心髒前負荷回到理想或接近理想程度，心肌收縮力增強。此外，大量利尿血容量不一定減少，因為血管外的水腫液體被吸入。所以，大量利尿以後，肌酐不一定上升。即使上升一點，並不意味著腎髒功能惡化，用不著大驚小怪。
第5天，把速尿靜脈滴注改為另一個利尿劑bumetanide, 4毫克口服每天兩次。相當於口服速尿一天320毫克。口服bumetanide，生物利用度中位數是80%，即隻有80%被吸收，因此相當於靜脈注射速尿 256 毫克。現在病人靜脈滴注速尿一天480毫克。我不想病人每天排4000毫升尿。一天能排2000毫升尿，應該差不多。
改為口服後，病人一天尿量是1500毫升。沒有達到我需要的量，但是我想差不多了。病人也想出院，就出院吧。這種病人，不是住院一兩個星期可以解決的。需要一個能幹的醫生，長期跟蹤，根據每天液體進出年，體重變化，四肢水腫程度，調整利尿劑。我所作的，是要把他的水腫控製到一定程度，減輕症狀。再定一個大致的計劃，供他的門診醫生參考。
我問病人，是不是想要讓我們醫院的心血管醫生隨訪？他說，他更願意讓他自己的家庭醫生隨訪。我說，有個好的家庭醫生最好，因為更了解你。我希望他的家庭醫生確實好，這樣病人的水腫可以慢慢控製。不過我很懷疑，如果他的家庭醫生真的好，水腫為什麽幾年無法控製，越來越重？這個病人出院後，利尿劑劑量還得不斷調整，不知道他的家庭醫生能不能作到。
群友1：這位病人有沒有甲狀腺功能低下導致水腫的可能？
清醫：問得好。 病人甲狀腺功能正常。
病人出院後，我才想起，我一直沒有找到水腫的病因。隻能假設是低白蛋白血症，但是證據非常不充分。
微侃醫林 199：全身水腫病因不明
並州客 (2025-07-13 20:07:57) 評論 (7)70 多歲男病人。過去史：糖尿病、冠心病、慢性腎功不全、背痛和睡眠呼吸暫停。全身水腫越來越厲害，來到醫院。收入院。入院診斷是全身水腫（Anasarca) ，心衰。治療是速尿靜脈滴注 10毫克/小時，找心血管會診。
水腫的英文有Edema，一般指局部水腫；Anasarca，指全身性水腫。理論上，Edema 和Anasarca 的病因都一樣—心衰、肝硬化、腎衰或者腎病綜合征。水腫首先發生在重心低的部位，主要是下肢。臥床病人在背部特別是臀部，不過查體往往不明顯。水腫嚴重，從局部向全身蔓延，Edema 就變成Anasarca。我見到過腹壁水腫比下肢水腫更嚴重的病人。這種病人無法用上麵的理論解釋。至今我也沒有找到讓我自己信服的解釋。
看完入院誌，我的問題是：這個病人全身水腫的病因是什麽？
心衰？病人腦鈉肽是500多，心髒超聲波收縮舒張都正常。 病人沒有心衰。
肝硬化？肝功正常，膽紅素正常，沒有肝硬化。
腎衰？肌酐1.7 mg/dl (150 mmol/L), 稍微高一點，但是離腎衰還有幾十年，如果不出意外。
腎病綜合征？病人血漿蛋白幾年來上下波動，在2.5-3.5之間,這次入院是 2.6 (正常3.5-5.0)。血漿蛋白特別是白蛋白下降，膠體滲透壓下降，水分往滲透壓高的血管外流動，導致水腫。這個病人白蛋白是低一點，但是很多病人白蛋白都是這個水平，並沒有水腫，更不用說全身水腫。腎病綜合征是腎小球漏掉蛋白質，診斷標準是尿液蛋白質每天超過3克。病人沒有作過這項檢查。
一時搞不清楚，查房再問問。
查房，病人說他全身水腫已經幾年，越來越重，此外沒有多少新信息。查體：上肢水腫特別厲害，手臂被水腫繃得緊緊的。下肢沒那麽緊。肺上沒有濕羅音，肝髒不大。
查完房，還是不知道他水腫的原因是什麽。決定繼續靜脈滴注速尿，還是10毫克/小時。同時查尿蛋白。查尿蛋白有兩個方法。一個是收集24小時尿液，查蛋白總量。一個是隨機查尿液蛋白和肌酐，然後計算一天尿蛋白量。這個方法簡單，但是不比第一個方法準確性低。我一般用這個方法。當天過去了。
第三天，早晨先查記錄。病人24小時排了900毫升尿。太少了，特別是速尿滴注，一天就給了240毫克速尿，可以說是很大的劑量。怎麽隻有那麽一點尿？尿蛋白結果已經出來，算了一下，病人一天尿中排出蛋白質1.9克。沒有達到腎病綜合征的標準，但是病人存在比較嚴重的蛋白尿。病人肌酐從1.7升到2.14. 稍微高一點。
查房，問病人是不是有時候拉尿沒有記錄。病人說他每次都拉在尿壺裏。記錄是準確的。速尿對病人效果不夠強。
查完房，正在想如何治療，發現心血管醫生停止了速尿靜脈滴注，換成40毫克口服每天一次。這裏幾乎所有的心血管醫生都是同樣的思維方式。隻要肌酐升高一點，趕快就停止利尿劑，或者大幅度降低劑量。然後找腎髒科會診。腎髒科就是透析，徹底摧毀病人的腎髒，雖然最初停止利尿劑或者降低利尿劑的目的是保護腎髒。自我矛盾的邏輯，成了這裏的普世真理。
給心血管醫生打電話。告訴他我一點不擔心那麽一點肌酐升高。繼續用利尿劑，利大於弊。現在好辦的是，隻要我給他們說可以繼續用利尿劑，他們一般不反對。當然，責任也該我負。我把利尿劑改回靜脈滴注10毫克/小時，同時加了另一個利尿劑，metolazone 5毫克每天一次。兩個藥作用部位不同，有協同作用。另外給病人輸白蛋白，把水分從組織吸進血管內，隨後在靜脈滴注的基礎上，再注射速尿80毫克。速尿注射後，排了500毫升尿。
當天下午，心血管醫生把速尿增加到20毫克/小時。他好像總是在兩個極端搖擺。我想也行，繼續吧。
第3-4天，排了4000毫升尿。 第4-5天，排尿3950毫升尿。肌酐保持在2.0左右，沒有繼續上漲，雖然排了那麽多尿。
利尿特別是大量利尿後，肌酐可能上升,因為血容量減少。血容量減少可能引起兩個後果：1. 心輸出量減少，腎髒灌流減少，腎小球濾過率下降，濾過排除的肌酐少。2. 血液濃縮，使肌酐濃度升高。但是血容量減少也可能引起心輸出量增加，因為使心髒前負荷回到理想或接近理想程度，心肌收縮力增強。此外，大量利尿血容量不一定減少，因為血管外的水腫液體被吸入。所以，大量利尿以後，肌酐不一定上升。即使上升一點，並不意味著腎髒功能惡化，用不著大驚小怪。
第5天，把速尿靜脈滴注改為另一個利尿劑bumetanide, 4毫克口服每天兩次。相當於口服速尿一天320毫克。口服bumetanide，生物利用度中位數是80%，即隻有80%被吸收，因此相當於靜脈注射速尿 256 毫克。現在病人靜脈滴注速尿一天480毫克。我不想病人每天排4000毫升尿。一天能排2000毫升尿，應該差不多。
改為口服後，病人一天尿量是1500毫升。沒有達到我需要的量，但是我想差不多了。病人也想出院，就出院吧。這種病人，不是住院一兩個星期可以解決的。需要一個能幹的醫生，長期跟蹤，根據每天液體進出年，體重變化，四肢水腫程度，調整利尿劑。我所作的，是要把他的水腫控製到一定程度，減輕症狀。再定一個大致的計劃，供他的門診醫生參考。
我問病人，是不是想要讓我們醫院的心血管醫生隨訪？他說，他更願意讓他自己的家庭醫生隨訪。我說，有個好的家庭醫生最好，因為更了解你。我希望他的家庭醫生確實好，這樣病人的水腫可以慢慢控製。不過我很懷疑，如果他的家庭醫生真的好，水腫為什麽幾年無法控製，越來越重？這個病人出院後，利尿劑劑量還得不斷調整，不知道他的家庭醫生能不能作到。
群友1：這位病人有沒有甲狀腺功能低下導致水腫的可能？
清醫：問得好。 病人甲狀腺功能正常。
病人出院後，我才想起，我一直沒有找到水腫的病因。隻能假設是低白蛋白血症，但是證據非常不充分。