不吃糖餓死癌細胞？不現實，甚至更危險

1. 現代醫學用藥原則是“differential target”，也就是針對癌細胞和正常細胞的不同之處。

癌細胞是變異細胞，與正常細胞相比具有生長優勢。癌細胞失去了培養條件下的接觸抑製，不需要生長因子而繁殖。因為生長周期斷，繁殖擴增快，對營養需求大，所以剝奪癌細胞營養而控製癌症是一個熱門研究。

然而，從糖的利用上來說，癌細胞與正常細胞並無不同。無氧糖酵解並非癌細胞專有。在三羧酸循環不能滿足能量需求時，正常細胞也可以利用糖酵解獲取能量，比如運動時的肌肉細胞（運動後肌肉酸痛是跟糖酵解產生乳酸有關）。因為癌細胞生長迅速，不少癌細胞糖酵解能力加強，對葡萄糖轉運吸收也加強（這是樓下那個研究的重點。

單純限製糖攝取，並不能選擇性抑製癌細胞，反而造成正常細胞能量代謝障礙。也就是說，癌細胞搶得快，有優勢。

2. 從人體代謝來說，單純限製糖或者碳水化合物，不一定改變細胞對糖的利用

在缺乏糖的情況下，大多細胞可以利用脂類和蛋白補充能量。同時發出信號，降解蛋白和脂類，轉化合成人體所需的碳水化合物，包括小分子糖類。人體代謝很複雜，各個代謝途徑相互交錯，原因之一，就是在某種營養物質缺乏時，可以用代謝旁路進行補償。但是，補償有限，補償有代價，加重了細胞代謝負擔，增加了代謝廢物。長期如此，會引發代謝紊亂（從生理生化講，這是本人對吃素持保留態度的原因）。

3. 餓死幾個癌細胞對治愈癌症無關緊要

癌症的可怕不在於我們不能殺死癌細胞，而是其快數生長能力。單就殺死癌細胞而言，化療放療很有效。可是即使殺死了９９％的癌細胞，不久又會死灰複燃。其實，癌症腫瘤生長到一定時期，由於營養供應跟不上癌細胞生長速度，腫瘤癌細胞也會大量自然死亡。舊的死了，新的再長。

4. 換個角度考慮，細胞為什麽會變異成癌細胞？

我們都知道吸煙導致肺癌，日曬過多導致皮膚癌，酗酒導致肝癌，為什麽？癌細胞時基因突變的結果，可是環境因素可以誘導突變。吸煙也好，酗酒也好，或者某些化學致癌物質也好，並不一定直接作用於染色體ＤＮＡ，而是破壞了正常細胞生長環境，細胞被迫作出選擇：適應或者死亡。要適應，就要改變，改變不好就產生了癌變。

如果不吃糖（嚴格來說是碳水化合物），不但誘發代謝紊亂，也加重了細胞生存選擇壓力，那麽對正常細胞有利還是對癌細胞有利？

太平盛世，誰願意造反？缺衣少食，保不住有人鋌而走險，因為適者生存。