延長壽命的努力或許取得了成功，但並非人人平等。
延長壽命隻是衰老研究目標的一部分。科學家們還希望更多的人能夠健康地活到老年，並減少個體死亡時間上的差異。這種理想結果通常被稱為“使生存曲線變方”，即大多數死亡集中在晚年較短的時間窗口內，而不是分散在多年之中。
為了檢驗當前科學距離這一目標還有多遠，悉尼大學的研究人員重新審視了一項針對脊椎動物的大型薈萃分析。他們重點關注三種被廣泛研究的幹預措施：飲食限製、雷帕黴素和二甲雙胍。雖然這三種方法都與長壽有關，但它們的作用機製各不相同。
飲食限製是指在不導致營養不良的前提下減少熱量攝入。一個多世紀以來，人們已經知道飲食限製可以延長動物的壽命，其部分作用機製被認為是通過抑製一種名為 mTORC1 的關鍵細胞生長通路來實現的，該通路有助於調節新陳代謝和衰老。由於嚴格的飲食限製難以長期堅持，科學家們一直在尋找能夠模擬這些作用的藥物。雷帕黴素可以直接阻斷 mTORC1 的活性，而二甲雙胍（一種常見的糖尿病藥物）則通過改變細胞感知能量水平的方式來間接影響同一通路。
被忽視的權衡
盡管飲食限製和雷帕黴素治療往往能延長平均壽命，但這三種幹預措施也都增加了死亡年齡的差異。實際上，一些個體受益遠大於其他人。即使平均壽命有所延長，總體年齡差異也增加了約17%。
與平均壽命相比，相對變異程度並未降低。這意味著幹預措施並未使結果更加一致。相反，壽命延長伴隨著更大的不可預測性。這些治療措施非但沒有將死亡集中在一個更窄的年齡範圍內，反而有效地拉長了死亡分布。
這種模式可能反映了這些幹預措施如何影響衰老的生物學過程。有證據表明，它們既降低了基線死亡風險，也降低了風險隨年齡增長的速度，這兩種因素結合起來，既延長了平均壽命，也提高了壽命的變異性。
結果為何不同
基因、劑量和治療條件方麵的差異可能會增加另一層複雜性，這有助於解釋為什麽個體的反應如此不同。
塔利亞·富爾頓博士解釋了其中的意義：“這些方法可以延長動物的壽命，但並非所有動物都能平等受益。如果沒有更多信息，結果就像一場生物學上的彩票。我們正在努力了解其中的原因，以便未來的長壽科學能夠造福所有人。”
