最近發現一個很有趣的像：從初中的科學課程到高中的生物、化學課程都沒有提及病毒的概念，隻有AP生物課程才有對病毒的文字描述。是諱莫如深呢，還是擔心學生無法理解？其實，流感病毒無時無刻不在，讓小孩子們知道什麽是病毒、如何預防不好嗎？我覺得有必要寫一篇短文來科普一下，因為最近一個9年級學生說，她可不想再來一次Covid-19大流行了，因為她們全家就隻有她出現了模糊的第二道杆，父母總是輪流地兩道杆。
病毒的定義
病毒是可以在生物細胞內自我複製的、具有傳染性的亞微物質。病毒以獨立的粒子（Virion）形式存在，有三個部分：（1）一個由核酸分子（RNA或DNA）組成的核，病毒的核酸可以是單股或雙股，也與核酸的種類無關。雙股的病毒核酸是由兩條互補配對的核酸鏈所組成，如同一個梯子。而單股的病毒核酸是一條沒有配對的核酸鏈，如同一個梯子從中間分成兩邊的其中一邊。（2）外層是蛋白衣殼，構成衣殼的單一蛋白質亞基稱為“殼粒”（capsomere，又稱次蛋白衣）。衣殼是由病毒基因組所編碼的蛋白質組成的，結構複雜的病毒還會編碼某些幫助構建衣殼的蛋白質。（3）有些病毒的核衣殼外麵，還有一層由蛋白質、多糖和脂類構成的膜叫做“包膜”（envelope，又稱套膜、外套膜），包膜上生有“刺突”（spike，又稱棘突），如流感病毒。
病毒顆粒大約是細菌大小的千分之一，大多數病毒的直徑在20-250納米（nm）。某些絲狀病毒的長度可達1400nm，但其寬度卻隻有約80nm。不同病毒的核酸的大小差別很大。最小的病毒基因組分子量隻有106道爾頓，編碼4個蛋白質；最大的病毒基因組則有108道爾頓，編碼超過100個蛋白質。除了一些大的病毒體如痘病毒（poxvirus）,光學顯微鏡看不到病毒。隻有1930年代造出電子顯微鏡後，人們才能看清病毒體的表麵；其內部結構可以用透視電子顯微鏡（transmission electron microscope）探知。
病毒的形態一般可以分為以下四種：（1）螺旋形。一般為單股RNA病毒，也有少量單股DNA病毒。其核酸都透過靜電相互作用與衣殼蛋白結合（核酸帶負電而衣殼蛋白朝向中心的部分帶正電）。用於定義這種螺旋形態的參數有兩個：amplitude和pitch，前者即直徑，而後者是指殼粒環繞一周後所前進的距離。（2）正二十麵體。大多數的動物病毒為正二十麵體或具有正二十麵體對稱的近球形結構。規則的二十麵體是相同殼粒形成封閉空間的一個最優途徑，可以使所需的能量最小化。形成二十麵體所需的最少的等同的殼粒的數量為12，每個殼粒含有5個等同的亞基。但很少有病毒隻含有60個衣殼蛋白亞基，多數正二十麵體形病毒的亞基數量大於60，為60的倍數，倍數可以是3、4、7、9、12或更多。（3）包膜型。（4）複合型的病毒結構非常複雜，還可以有蛋白質組成的尾巴或複雜的外壁。
病毒存在於地球上的每一個生態係統中，它們是數量最為龐大的生物存在。可以說有生命的地方就有病毒；現在已經有超過1萬1千種病毒被詳細記錄在案。病毒是介於生物與無生物之間的存在，因為無生物不會繁殖，生物的細胞可以自我複製，病毒需要使用某種糖蛋白依附於宿主細胞才能存活。
還有比病毒更小的存在：類病毒（Viroids）和朊毒體（Prions）。類病毒是植物病原體(Plant pathogens)，是單股、圓形的RNA分子；它們缺少由蛋白質形成的衣殼，也沒有編碼蛋白質的基因。然而，類似於病毒，它們可以在宿主細胞內再生。類病毒可以感染植物，是莊稼欠收、農業收入減少的原因之一。
朊毒體是具有感染性的蛋白質分子，不含核酸（DNA或RNA）。曆史上，人們認為沒有核酸的感染性物質是不可能的，但諾貝爾獎獲得者Stanley Prusiner證明了它們的存在。雖然缺乏核酸，朊毒體依然能夠複製，這是因為在生物體內存在與朊毒體具有相同序列但結構不同的正常蛋白質，而朊毒體可以使這些正常蛋白質的結構發生變化，轉化為朊毒體，這樣新產生的朊毒體又可以感染更多的正常蛋白質，使得朊毒體越來越多。雖然朊毒體與病毒或類病毒本質完全不同，但朊毒體的發現說明了，病毒可能進化自能夠自我複製的分子。
病毒感染
病毒可以感染所有的生命形態，從動植物到微生物（包括細菌和古細菌）。感染的過程可以分為6個階段：（1）附著（Attachment）：病毒衣殼蛋白與宿主細胞表麵特定受體之間發生特異性結合。這種特異性決定了一種病毒的宿主範圍。例如，艾滋病毒隻能感染人類T細胞，因為其表麵蛋白gp120能夠與T細胞表麵的CD4分子和受體結合。對於帶包膜的病毒，吸附到受體上可以誘發包膜蛋白發生構象變化進而導致包膜與細胞膜發生融合。
（2）進入（viral entry）。病毒附著到宿主細胞表麵之後，透過受體介導的胞吞或膜融合進入細胞。感染植物細胞時隻有在細胞壁出現傷口時才能進入。細菌也有一層細胞壁，病毒必須通過這層細胞壁才能夠感染細菌。某些病毒，如噬菌體，進化出一種感染細菌的機製，將自己的基因組注入細胞內而衣殼留在細胞外，進而減少進入細菌的阻力。
（3）脫殼（Uncoating）：病毒的衣殼遭到宿主細胞或病毒自己的酶降解破壞，病毒的核酸得以釋放。（4）合成（Replication）：病毒基因組完成複製、轉錄以及病毒蛋白質合成。早期合成：由於病毒不自帶酶係統，必須先利用宿主細胞的酶與細胞器來合成病毒的非結構蛋白（即複製所需的“酶”和用以阻斷宿主自身合成轉而用於病毒合成的“抑製蛋白”）。晚期合成：依據病毒基因組指令，複製核酸、合成結構蛋白與其他非結構蛋白。
（5）組裝（Assembly）：將合成的核酸和蛋白質衣殼各部分組裝在一起。通常DNA病毒（痘病毒除外）其衣殼蛋白會進入細胞核內與其核酸在細胞核內組裝，而RNA病毒則兩者直接在細胞質內組裝。在病毒顆粒完成組裝之後，病毒蛋白常常會發生修飾作用（成熟過程）。
（6）釋放（Egress）：病毒體（Virions）釋放出宿主細胞，以感染附近其它細胞並重複病毒的複製過程。無包膜病毒需要在細胞裂解（透過使細胞膜發生破裂的方法）之後才能得以釋放，稱作溶胞或溶菌（lysis）。對於包膜病毒則可以透過出芽（budding）的方式得以釋放。在出芽的過程中，病毒需要從插有病毒表麵蛋白的細胞膜結合，獲取包膜。
病毒可以引起人類疾病。已經確定的有感冒、流感、水痘、麻疹等一般疾病，以及天花、艾滋病、SARS、禽流感和2019冠狀病毒病等嚴重疾病。還有些疾病可能是以病毒為致病因子，例如：人皰疹病毒6型與某些神經性疾病；多發性硬化症和慢性疲勞綜合征之間可能相關。此外，原本認為是馬類神經係統疾病的致病因子的玻那病毒，現在發現其可能足以引起人類精神疾病。
病毒的致病機製與病毒的種類有關。在細胞層麵，病毒主要的破壞作用是導致細胞裂解，進而引起細胞死亡。在多細胞生物中，一旦機體內有足夠多的細胞死亡，就會對機體的健康產生影響。某些病毒能夠引起慢性感染，可以在機體內不斷複製而不受宿主防禦係統的影響。受到慢性感染的人群即是病毒攜帶者，因為他們相當於儲存了保持感染性的病毒。當人群中有較高比例的攜帶者時，這一疾病就可以發展為流行病。如果疾病傳播到世界範圍則稱為瘟疫。
並非所有的病毒都會導致疾病，因為許多病毒的複製並不會對受感染的器官產生明顯的傷害。某些病毒，如艾滋病毒，可以與人體長時間共存，並且依然能保持感染性而不受到宿主免疫係統的影響，即“病毒持續感染”（viral persistence）。細菌這樣的微生物也具有抵禦病毒感染的機製，如限製修飾係統。植物病毒也不會感染動物。
病毒防治
因為病毒使用宿主細胞來進行複製並且寄居其內，因此很難用不破壞細胞的方法來殺滅病毒。抗生素對病毒沒有任何作用，但用於治療病毒感染的抗病毒藥物已經研發出來。常用的抗病毒藥物常是核苷類似物，它們缺少與磷相連、能夠形成DNA“骨架”的羥基，能造成DNA的鏈終止，進而抑製病毒的增殖。其他使用中的抗病毒藥物是針對病毒生長周期的不同階段，如蛋白酶抑製劑類的藥物可以使HIV-1蛋白酶失活。
現在最積極的對付病毒的方法是接種疫苗來預防病毒感染。在通常情況下，病毒感染能夠引發免疫反應，消滅入侵的病毒。而這些免疫反應可以通過注射疫苗來產生，使接種疫苗的人或動物能夠終生對相應的病毒免疫。疫苗可以用活的病毒、滅活的病毒，或者病毒的分子單元（molecular subunits）來準備。滅活疫苗和分子單元病毒均不會引起疾病。
活體病毒疫苗（live viral vaccines）是在實驗室中設計的，它引起受體的一係列症狀、並使受體對進一步的感染獲得免疫保護。活體疫苗通常是在組織（tissues）中培植該病毒，稀釋（減弱）其活性，或者改變病毒在宿主中的溫度。這些適應性的改變使得病毒的基因組發生變異，讓它們能夠在實驗室中成長，而當注入宿主後又能限製它們的致病能力；由於它們不能迅速地成長，宿主可以有時間發展免疫反應，從而免於生病。使用活體疫苗有一定的風險，因為它們可能因為變異而重新適應宿主的環境，回到致病形態。
有些病毒如流感、Covid-19具有很高的變異率，疫苗的研發必須持續不斷地進行。流感疫苗、麻疹疫苗每年都得打。Covid-19已經肆虐人間5年了，其變異已經有幾十種了，疫苗研發卻停止了；因為疫苗導致的後遺症層出不窮，一點小毛病的並發症後果很是嚴重。可悲的是，它是從哪裏來的、怎麽來的，人類至今都不清楚。
