不繁不煩
不繁不煩，言簡意賅。
基因突變並非是誘發癌症的主因
自1970年加州伯克利大學的 Steve Martin 確認了第一個致癌基因“Sre”至1976年 J. Michael Bishop 和 Harold E. Varmus共同提出致癌基因作用原理，癌症是一種基因疾病這一觀念被普遍接受。他們也因此獲得了1989年諾貝爾醫學獎。七十年代後越來越多的致癌基因陸續被發現，攻克癌症的主攻方向對準了致癌基因。當時對形勢估計過於樂觀，認為已經拿準了癌病的症結，1971年美國前總統尼克鬆還曾組織了一場抗癌功堅戰，調集了各路精英，想將此頑症一舉拿下，但最終折翼而歸。四十年過去了，與癌症相關的基因突變發現的越來越多，不同抗癌的標靶藥物紛紛上市，但真正有療效的卻是少之又少。抗癌走進了死胡同。目前美國每天仍有1500人死於癌症，還有一大批患者要忍受放療化療的煎熬，苦苦掙紮希望延長生命，而醫務工作者在一旁束手無策。不少人對目前的抗癌前景喪失了信心，開始審視我們的抗癌的方向是否正確。美國波士頓學院生物教授Thomas N. Seyfried 就大聲疾呼：將基因突變作為癌變主因是找錯了敵人。他最近發表了一本專著題為：癌症是一種代謝疾病。該書厚達400多頁，旁征博引了1740條文獻，證據充足，說辭有力，在醫學界引起極大的關注。在此我們不仿列舉出他的一些論據，看看他的說詞是否在理。
1. 眾多基因突變在癌細胞中發現，大多數與癌變無相關性。
目前已發現的可誘發 DNA 突變的致癌物質很多，從病毒，到放射線，到化學毒物，再到氧化物等等。諾貝爾獎得主Abert Szent-Gyorgyi曾感慨地說：現在是尋找非致癌物比尋找致癌物更難。如此眾多的致癌物麵對癌細胞相對不穩定和脆弱的DNA，可誘發的基因突變也會是多之又多。近幾年來已發現的與癌症有關的基因突變已達成千上萬。一個直腸癌單細胞就可含有多達11，000個不同的基因突變。逐一對這些基因突變的研究顯示，有的基因突變可刺激癌細胞生長，有些則起抑製作用，有的既無刺激也無抑製作用，還有的則可在細胞的某些生長狀況下起抑製作用，在另一種生長狀況下起刺激作用。無規律可循。其中絕大多數基因突變更像是因癌細胞的DNA不穩定性而產生的隨機變異，與誘發癌變無關。
2. 癌細胞的共性是生長失控，無節製瘋長。癌細胞中的基因突變卻找不到共性模式。
盡管癌細胞都含有眾多不同的基因突變，可是所有的癌細胞都有一個共同的特點，它們都可不受節製的生長。但在癌細胞所帶有的眾多基因突變中卻找不到這種共通性。即使在單個惡性腫瘤中癌細胞仍然表現出極大的基因突變多樣性。致癌基因已發現幾十年了，至今還沒發確定任何一種癌症的基因突變標記。這在邏輯上是說不通的。如果說對某一種癌症基因突變沒有固定模式，那基因突變又如何能成為誘發癌變的主因呢？
3. DNA置換實驗表明基因突變並非致癌主因。
如果基因突變是致癌的主因，將含有這些基因突變的癌細胞DNA置換到正常細胞中，正常細胞應該發生癌變。但至今世界上已做了此類實驗24次，22次實驗明確證明正常細胞並無發生癌變。隻有兩例實驗結果無法下結論。因此可以確認，基因突變是誘發癌症主因的假說是錯誤的。某些基因突變可誘發癌症，但不帶普遍性，更不是什麽主因。
如果說基因突變並非致癌的主因，那下一位候選致癌原凶又該輪到誰呢？Dr Seyfried認為，真正的致癌原凶應該是細胞的線粒體。正常細胞與癌細胞的主要區別就在於癌細胞的線粒體嚴重受損。這也是癌細胞最致命的軟肋。也應該是我們製服癌細胞的關鍵所在。抓住這一軟肋，我們可輕鬆製服癌細胞。
由於工作太忙，暫擱筆於此，詳細說詞容後文再續。
