從小鼠電針實驗看針灸原理

最近，一個中美兩國聯合團隊發表了一篇實驗論文。對人們理解針灸機理有幫助。實驗很複雜，沒有弄懂各個細節，把我認為主要部分介紹一下。

他們給小鼠注射內毒素，引發類似人類免疫因子風暴的強烈免疫反應，絕大多數，～70%，小鼠死亡。巨噬細胞是導致這種致死反應的主要細胞。以此為模型，了解針灸對抑製炎症的影響。他們發現，在給小鼠注射內毒素之前，預先在腹部用電刺激小鼠腹部ST25穴位 （相當於天樞穴），會導致神經細胞在脾髒內分泌去甲腎上腺素，抑製巨噬細胞分泌炎症因子。電流強度0，0.5，1.0，3.0毫安。結果顯示，電流越強，分泌去甲腎上腺素越多，巨噬細胞的炎症因子分泌越少，抑製炎症效果越好。小鼠死亡率由無電流刺激的～70%，降為強電流刺激的～28%。在3.0毫安強電流刺激下，去甲腎上腺素大量分泌，可擴散到鄰近組織，顯著抑製巨噬細胞炎症反應。或者說，高強度刺激導致的濃度效應，擴大了空間抑製範圍。這種炎症抑製效應，通過脊柱交感神經節前神經元釋放去甲腎上腺素，與巨噬細胞的腎上腺素β2受體結合而起作用。

但是，如果先注射內毒素，1.5小時後再以3.0毫安電流刺激腹部穴位，卻會激發巨噬細胞分泌更多的炎症因子，導致小鼠100%死亡。電刺激腹部效應由抑製炎症轉為增強炎症。原因是注射內毒素後，巨噬細胞的α2受體合成顯著升高，β2受體合成僅略有增加，而去甲腎上腺素通過腎上腺素α2受體刺激巨噬細胞分泌炎症因子。 α2受體數目的增加，使得促炎症作用超過了通過β2 的抑製炎症作用，促成了交感神經遞質去甲腎上腺素由抑製炎症轉為加劇炎症。如用抑製α2受體而不影響 β2受體的藥物處理，則去甲腎上腺素又可轉為抑製炎症。

他們以強電流3.0毫安刺激小鼠後肢ST36穴位（相當於足三裏穴位），效果與刺激腹部ST25穴位類似。如在注射內毒素之前電針強刺激，抑製炎症，死亡率下降；如在注射內毒素1.5 小時之後電針強刺激，增強炎症，死亡率上升。可是，如果在刺激後肢ST36穴位時，下調電流至0.5毫安，則此低強度電刺激不足以激活脊柱交感神經節前神經元，但可激活迷走腎上腺神經通道，促使血液中兒茶酚胺升高，抑製炎症因子分泌，進而降低死亡率。這種抑製炎症的低強度電刺激效應，無論在注射內毒素之前或之後進行，都有同樣效果。如果切斷迷走神經，炎症抑製效應消失。

實驗摘要圖示

小結：1. 此實驗揭示針灸通過神經起作用，佐證神經-大腦-神經是針灸的主要機理，不排除其他作用。2. 同一個穴位（如小鼠腹部天樞穴），相同刺激強度，依不同病程，可以有截然相反的作用。3. 同一個穴位（如足三裏），刺激強度不同，效果可以不同，乃至相反。

上述第2，3兩點與中醫針灸實踐經驗吻合。根據不同病情選擇不同穴位，不同針刺手法可以有不同效果。中醫千年之前就發現針灸的獨特治療功能，並在理論上有所總結，了不起。但古人經典理論絕非終極真理。用現代思維和手段研究、發展針灸，去偽存真，棄玄求實，是正途。

參見：

Somatotopic Organization and Intensity Dependence in Driving Distinct NPY Expressing Sympathetic Pathways by Electroacupuncture，Shenbin Liu，Zhi-Fu Wang，et al. Neuron ( IF 14.415 ) : 2020-08-12 , DOI: 10.1016/j.neuron.2020.07.015 .

[snowofjune]

有人把人體微電流的刺激認為是中醫針灸的原理，就是reboot.

[零不是數]

是“電刺激”，不是“針灸”。 小結一上來就把概念混淆了。