漫談阿氏癡呆 （3）

前麵談過，1. 阿爾茨海默癡呆病（簡稱 阿氏病）的一個原因是氧化應激，對絕大多數患者，腦部澱粉樣斑塊不是因，而是果。隻有很少患者家族基因遺傳，因為腦部澱粉樣斑塊致病。2. ApoE的等位基因E4攜帶者是導致阿氏病的重要因素。E4的發病率是E2，E3等位基因的4-12倍，且發病年齡提前8-15年。

不是所有的E4基因攜帶者都得阿氏病，阿氏病患者中約20-35%不攜帶E4。腦組織發炎是阿氏病的重大疑似病因。如果病菌病毒侵入腦部，或腦血屏障缺損，本來不該進入腦部的物質侵入，引發炎症，阿氏病幾率上升。

比如，皰疹病毒引發的病毒性腦炎，患者的後遺症狀與阿氏病相似，皰疹病毒腦部炎症部位與阿氏病病變部位重合。屍體解剖發現，阿氏病患者和正常老人的腦部大多有HSV-1 病毒，但年輕人少見。差別在於，阿氏病患者腦部90%的澱粉樣斑塊含有HSV-1病毒DNA，有72%的HSV-1病毒DNA與澱粉樣斑塊相連。而對正常老人，隻有24%的HSV-1病毒DNA與澱粉樣斑塊相連。顯示如果病毒活躍，引發炎症，損害腦功能。病毒潛伏不動，沒事。這個問題，本壇吃與活網友也專門提過（見：http://bbs.wenxuecity.com/health/809716.html ）。

阿氏病患者腦組織裏的病菌比正常人多好幾倍，非常多的患者腦子裏有P. acnes 病菌（引發青春痘的一種病菌）。引起牙周病的病菌也會感染大腦，引發阿氏病。等等。

無論什麽原因，實驗證實，當大腦有炎症，或受損傷時，神經細胞對膽固醇等脂質的需求大大增加。其共同點是神經細胞的修複需要大量膽固醇，如果膠質細胞提供的膽固醇不足，神經細胞會自己合成。合成膽固醇非常耗能和複雜，對能量需求極大的神經細胞非常不利，還需要合成ApoE 蛋白。神經細胞合成ApoE，如果是E4等位基因，則阿氏病發病率大大上升，這凸顯了ApoE 基因的重要。猜測即使不是E4，隻要神經元自己合成ApoE蛋白，也會對神經有損害，但是輕微一些。這可以解釋為什麽一般正常情況下，神經細胞很少合成膽固醇和ApoE脂蛋白，幾乎全靠膠質細胞提供。膠質細胞合成的膽固醇和其他脂類分子由ApoE脂蛋白攜帶，在腦細胞之間遊離，需要膽固醇的神經細胞與其結合獲取。

實驗證實，當大腦某個部位神經細胞活躍時，該部位毛細血管擴張，膠質細胞也相應活躍，向神經元供應養料和其他成分。大腦活躍部位的膠質細胞合成的膽固醇等脂質，除供應局部需求，有一部可經ApoE脂蛋白攜帶擴散到其它區域。因此我認為，如果某個部位的膠質細胞已經受損，膽固醇等脂質合成不足，而該部位的神經細胞因為修複損傷等原因，又需要大量膽固醇等脂質分子，其他部位活躍的膠質細胞合成的ApoE脂蛋白可以遊離擴散到這個部位，緩解神經細胞對膽固醇的需求和合成壓力，進而減低神經細胞因為合成膽固醇和ApoE脂蛋白的損傷。換句話說，大腦各個不同部位的使用和活躍，可以減緩阿氏病的發生和進程。打麻將，多幫助別人，多交朋友，多參加社交活動不易得阿氏病。商人、從政人員等也不易得阿氏病。學習以前不熟悉、未接觸過、或不喜歡的領域，對延緩/預防也有好處。

主要參考文獻

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