吃素和吃肉的爭論，談酸堿體質和骨質疏鬆(1)

網上傳帖，健壇也不能幸免，有關肉食動物蛋白可以使得人體變成酸性體質，造成鈣質流失，因而肉食動物蛋白是骨質疏鬆的主要原因之一的理論，頗為流行，在不少帖子中都有引用。大多數人對這個理論涉及的生理生化基本概念並不是很了解，對某些研究報告也沒有興趣去看，覺得這個簡單理論很有道理。我想談談自己的看法。因為不知道從何談起為好，就想到那兒說到那兒，當作是聊天吧。

我讀研究生接觸到的第一個真正項目就是骨質疏鬆，是一個大型合作項目，我們負責分子遺傳部分。在最後一輪專家評審之前，為了拿到一些前期數據，我曾在實驗室三天連軸轉，趕在會議開始兩個小時前把數據送給老板，解決了試驗可行性的一些技術難關。後來，雖然論文選擇了白血病，項目召集大老板點名要我參加每星期的碰頭會，也被列入研討會報告人輪轉名單。

當時，項目主要研究方向是骨質疏鬆的細胞學機理以及神經內分泌調節，我記憶中最深的兩個基本概念是：

1.　骨總量是對抗骨質疏鬆的關鍵之一

人體生長發育過程中，骨組織總量是一個積累過程。成年以後，骨總量不再增加，隨年齡呈減少趨勢。所以，青少年期的充足營養和活動，對於骨組織的一生健康至關重要。

大多數情況下，農村長大小孩，骨骼比較粗，老年以後因為骨質疏鬆發生骨折的很少見。當然，因為營養不足，農村小孩平均身高不及城市。

2. 骨組織處於不斷的新陳代謝，舊的組織被選擇性破壞，鈣磷離子被釋放出來，在破壞後的位置，新的組織再從新形成，鈣磷礦物質沉積。當溶解大於沉積，骨組織總量減少。持續發展到一定階段，可以觀察到網狀結構中空隙增大，骨密度降低，這時生理的改變就成了病理上的骨質疏鬆。

需要特別指出的是，鈣磷吸收和釋放不是一個簡單被動溶解和沉積，而是一個複雜生理過程。在這個過程中，至少需要兩個類別的細胞參與，破骨細胞osteoclast，成骨細胞osteoblast。破骨細胞選擇性吸附在骨組織某個位置，溶解釋放鈣磷到血液；這個過程完成以後，成骨細胞對破壞部分進行修複，鈣磷沉積到骨組織。

所以，保證食物中有足夠鈣磷，是防止和減緩骨質疏鬆的必要條件，但是血液中的遊離鈣磷，並不能自動沉積到骨組織。任何時刻，破骨細胞和成骨細胞的比例，以及它們的活性，是一個關鍵問題。有關這兩種細胞分化調節機理，以及選擇性識別，破壞，和修複機理，目前尚未明確。

已知的是，成骨細胞隨年齡增長而減少，並受雌激素調節。絕經期後的女性，激素分泌減少，骨質疏鬆危險明顯增加。

在我個人記憶，有關項目的學術交流中，從來沒有談到酸性體質，以及酸性食物對骨質疏鬆的危險。

（待續）