我們去的羅馬鬥獸場，一直沒有時間寫遊記。
今天話架子打開了，正好可以借同濟美國牛人的問題談些語言藝術的重要性。我特別關注語言藝術在科學上的關鍵作用，耶魯教授陳列平最先發現了蛋白，但是沒有命名“PD-1 ligand，PD-1L”，他是吃了大虧。他還不服氣，轉向攻擊WashU大牌腫瘤免疫教授Bob Schreiber的3 E理論。
千萬不要學中國文人的無病呻吟的語言，語言是用於表達思想與真實情感的，空洞無物的文字不讀也罷。
同濟美國牛人：“以後寫篇《精彩的斯德哥爾摩和同濟美國牛人的精彩》。[Grin][Grin]”。
我對同濟美國牛人的有些引伸的回複：
這題目的文章沒人讀的。名詞定義無人知，句子隻有很少人懂，抑製了點擊閱讀的衝動。
無論是英文還是中文的寫作都有些基本常識，在同一個句子中不能使用重複的形容詞、副詞或名詞。我與阿肯森相互改論文時，就是看誰能想到更多的同義詞。大部分時間他勝出；我說對時，他也采用。
同濟美國牛人的開篇和結尾都是“精彩”，這家夥特別喜歡宏偉的東西。他如果有機會參觀羅馬鬥獸場，肯定會心潮澎湃。
可以去著魔我的博文題目，裏麵有很多講究的東西。交流是門藝術，真是學無止境。文章如果是係列連載是沒有人看的，這點我告訴過文學城同濟魯迅文學院的成員。
文學城城頭也標出博主名字，擁有品牌效應的。閱讀量不絕對，況且文學城限流，但是點擊量也顯示出一些信息。
學會像美國人那樣講故事，恐怕是我從阿肯森身上學到的最珍貴的品質之一，為跟美國兩院院士的福利。美國人講故事既有內容又幽默，他們的舉例往往十分精彩。以故事或事例表達自己的價值觀，這是中國文化裏缺少的東西。
阿肯森喜歡說自己在NIH受訓時在美軍醫院作為Fellow給尼克鬆看病的故事，資深醫生教授告訴他，尼克鬆因為多疑，自己的primary physician是第一夫人的OB/GY醫生。
阿肯森是注重細節或認真到極致的科學家，但是他又是生動和接地氣的美國中西部人，嘴巴上的俏皮話是隨時說出。他說話的聲音很大，所以我對小中男學生經常說：“Please speak loudly!”。
隨便舉個例子，現在掛在CSRB走廓上的阿肯森英俊畫像，為華裔畫家的作品。當時在華大舉行油畫揭采議式上，有人問這畫未來會掛在哪裏？阿肯森隨口說：“放在Queeny Tower!”。全校都知道Queeny將會被推倒，頓時是轟堂的笑聲。
還有一點，我喜歡給文章人物取別名，這也是從阿肯森那裏學到的。阿肯森告訴我：“If you give a term, you will own it, 你弄出個術語，你將會擁有它”。雅美之途帶動同濟美國牛人、麥律師、斯坦福本科和華大MD老爸、貓兒和饒伯伯名揚四海，有些家夥比作者還出名。
阿肯森的說法是雇比自己聰明的人，在他最風光的時候，大量哈佛、MIT和斯坦福與WashU的優秀人才在他實驗室工作，也就是說，他們都是跟的他這位州大的畢業生。
當年美國德州醫生在阿肯森實驗室找到一種與補體片段結合的膜蛋白，哈佛教授隨即散步謠言說那是汙染的CR1, 直到阿肯森的日本博士後發現了該蛋白的功能：與血清酶蛋白Factor I協作切割日夜產生和吸附在膜上的C3b和C4b。
這些膜蛋白使C3b和C4b失活，因為如果長期在膜上便會形成攻膜單位，細胞就完蛋了。補體是天天自身活化產生C3b的，隻有通過補體調節蛋白使這些補體片段失活才能保全細胞，所以阿肯森的最大功勞是發現了補體的膜蛋白調節機製。
阿肯森給這個新的膜蛋白命名為MCP, 即membrane cofactor protein (膜協作蛋白)。他使用“Cofactor（協作因子）”這個詞，體現出一種科學的謙遜，強調的是這種蛋白本身並不直接切割補體片段，而是作為協同因子，輔助其他補體酶蛋白（如Factor I）完成C3b或C4b的裂解。這種命名反映了他對該蛋白功能的精準理解，也體現出不居功和不自大的態度。
後來隨著單克隆抗體技術的發展，免疫學界開始使用CD（Cluster of Differentiation）係統對細胞表麵分子進行標準化編號，MCP也獲得了統一的名稱：CD46。盡管CD46的名稱更廣泛使用於免疫學等領域，但在補體研究者之間，MCP仍然是更被熟知與習慣使用的術語。
MCP被發現大約10年後，阿肯森接到了一個命名委員會打來的電話，他們希望他能考慮更改“MCP”這個縮寫。原因是在隨後免疫學的發展中，“MCP”這個縮寫也被用來代表Macrophage Chemotactic Protein（巨噬細胞趨化蛋白，MCP-1, 2, 3或4），這類屬於CC Chemokine的趨化因子在炎症與免疫應答中也非常重要。
然而這時阿肯森顯示出剛毅的一麵，他拒絕更改MCP的命名，理由很直接：“我比你早命名”。這種回答看似簡單，實則反映出他對自己科研成果的正當維護，以及對科學命名曆史和優先權的重視。
阿肯森還提出過學說，認為補體膜調節蛋白參與識別自身細胞和外源病原微生物。細菌如果不拉上機體的調節蛋白以實現免疫逃逸的目的，機體的補體係統會在幾秒種後就對外源微生物發動攻擊，因為細菌本身是沒有補體調節蛋白的。但是人體的自身細胞膜上擁有補體調節蛋白，這樣可以防止補體的攻擊，所以補體在攻擊異體時會避開損失自己的組織和細胞。
但是這個學說沒有走的太遠，恐怕與他沒有想出好的定義名稱有關，免疫識別自身與異己的機製多得是，輪不上非特異性的補體，但是阿肯森與前博士後開創的細胞內補體係統現在風糜全球。
