阿爾茨海默病屬於神經元變性疾病，比較熟悉的同屬於神經元變性疾病的還有帕金森氏病（多巴胺神經元死亡），亨廷頓氏病（紋狀體神經元死亡）和漸凍人症（運動神經元死亡）,老年眼睛黃斑變性（視神經元死亡）。一個主要的區別在於，後四者主要涉及一種或小範圍神經細胞死亡，阿爾茨海默病涉及大範圍及多種神經細胞死亡。
阿爾茨海默病（Alzheimer's disease ， AD），俗稱老年癡呆，是一種起病隱匿的進行性發展的神經係統退行性疾病（多種神經細胞死亡）。 臨床上以記憶障礙、失語、失用、視空間技能損害、及情緒，人格和行為改變等表現為特征。
患病率（prevalence），在65歲和85歲間約10%的患病率， 85歲以上急升為30%，2018年全美國有570 萬老年癡呆患者。巧合的是老年黃斑變性85歲以上患病率也是30%，接近三分之一。
分類：65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以後發病者稱老年性癡呆。按是否遺傳分為：家族性（familial AD, 2-3%）和散發性阿爾茨海默病（sporadic AD， 97-98%）。家族性阿爾茨海默病基本都是65歲以前發病。
病因和機理：絕大多數阿爾茨海默病 的病因和機理不清楚， 但有三個主要假說和一些懷疑對象：
- 特定基因突變， 家族性阿爾茨海默病人中50%攜帶PS1（Presenilin 1）, PS2 和APP（Amyloid Precusor Protein ）這三個基因中一個或多個突變。與散發性阿爾茨海默病關係最密切的是APOE基因，它有APOEε2， 3， 4三種變異。 如攜帶APOEε4 ，散發性阿爾茨海默病的發病率就高。有趣的是，人們發現APOEε4 也是黃斑變性的相關基因，但APOEε4在黃斑變性的發生中卻是保護性的。
- 澱粉樣蛋白斑塊假說（Amyloid hypothesis），懷疑的一個理由是，唐氏綜合征（21號染色體突變，比正常人多一條21號染色體）患者幾乎都在40歲前患早老性癡呆，APP基因就在21號染色體上。
- Tau蛋白假說（tau hypothesis）。
臨床試驗和治療手段：雖然其中澱粉樣蛋白斑塊假說最為研究者認可，也是最大的嫌疑。但針對澱粉樣蛋白臨床實驗結果還是失敗了，早先增加清除澱粉樣蛋白斑塊的臨床實驗並沒有改變病人的症狀。2017年，一個抑製澱粉樣蛋白產生的臨床試驗藥物verubecestat沒能改善病情。
按照現代科學發展的速度，我們似乎應該在阿爾茨海默病的治療方麵有所突破，困繞大家多年的頑症--腫瘤治療已經顯示了一縷或幾縷黎明的曙光。套用一個常用的說法，理想雖然美好，但敵不過骨感的現實。除了帕金森氏病（我們有一些替代性藥物能確實改善或延緩病情發展），其他神經元變性疾病我們都沒有有效的治療手段，
有一些對症治療阿爾茨海默病的藥物在臨床使用，例如5 個針對認知（cognitive problems）症狀的藥物就有些對症效果， 但總體上對阿爾茨海默病目前沒有有效的治愈性或確實延緩病情的醫療手段，如果ephd網友能夠治愈或基本控製病情，這就是諾貝爾獎級別的成就。
2017年 Genentech Inc 公司發了一篇有份量的動物試驗文章，提供了一點新希望: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28814543
其他參考信息來源：
https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease#Genetic
https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers
