痛風是現代常見病,也是很可怕的一種疾病。發作時關節劇痛難忍,紅腫。嚴重的關節變形,累及腎髒,尿酸性腎結石。造成痛風的直接因素是血液中尿酸水平高,尿酸鹽在關節和腎髒沉積。高尿酸血症定義為女性, 血液尿酸>= 6.0mg/dL; 男性,血液尿酸 >= 6.8mg/dL。一般認為,造成痛風的主要原因是:1. 飲食。進食過多的肉類和海鮮,飲酒;2. 肥胖。肥胖與體內尿酸的增加有關,腎髒無法清除多餘的尿酸;3. 某些藥物的影響;4. 遺傳因素。如果家人患有痛風,那麽患病概率也增加。
目前還不清楚痛風發病的深層原因是什麽?問題非常複雜,並無公論,猜測判斷是由於吃得太多,營養和熱量過剩,肝髒和腎髒功能受損,而且肝功能受損是主因。
血清尿酸值>= 9mg/dL 的人群,患代謝綜合征的風險是尿酸值 <= 7 mg/dL 人群的5倍。代謝綜合征簡單來說就是吃得過多綜合症,包括高血壓,高血脂,糖尿病,肥胖,心血管疾病,脂肪肝等等。有調查顯示,血液尿酸越高,體重指數BMI、血壓、腰臀比率、腰與大腿比率、空腹胰島素、三酸甘油酯,低密度脂蛋白LDL等就越高,呈現正相關;如果高密度脂蛋白HDL 高,尿酸值則偏低。提示痛風與營養過剩密切相關。在西方,痛風以前被稱為 “King’s Disease”。名至實歸。
機體的尿酸大約2/3是源自機體自身,主要由肝髒,肌肉,和腸道產生。 主要來源不是食物。血液中尿酸濃度高的人群,非酒精性脂肪肝及肝髒炎症風險大幅上升,而且用以檢測肝髒功能的AST、ALT指標也顯著上升。一般認為,升高的AST、ALT指標預示肝髒受損。另有報道,5518名被檢測者,依血中尿酸濃度分成低中高三組,低組 2.6-4.8 mg/dL ,中4.8-6.0 mg/dL,高>6mg/dL 。因肝硬化住院或死亡的風險,高組是低組的2.8倍,中組是低組的1.3倍。高血尿酸組的血清ALT、GGT水平顯著升高。血清ALT和GGT 是肝髒發炎,肝細胞壞死的標誌性檢測酶。這些研究結果說明,尿酸濃度高很可能是肝髒病變的結果。
酒和果糖對痛風影響極大,很容易誘發痛風。酒損傷肝細胞。果糖的代謝主要在肝髒進行,高濃度的果糖對肝髒有害。提示肝髒是機體產生尿酸的重要器官,如果肝髒受損,尿酸產率會增加。飲料和糕點中添加的果糖有害,但是水果和蔬菜中的果糖沒有問題。原因可能是水果蔬菜含有大量纖維,所含果糖釋放速度慢,難以在血液中達到高濃度。飲料和糕點所含的果糖,腸道吸收很快,果糖濃度容易在血液中迅速上升。如果超過了肝髒代謝的極限,就會對肝造成傷害。
有研究發現,13個患有痛風的非糖尿病男子,平均年齡50歲,16個星期低熱量飲食,1600千卡/天(正常值 ~2100千卡/天),40%碳水,30%蛋白,30%油脂,無精細澱粉,無飽和脂肪。體重降低7.7公斤,痛風發作從2.1次/月降為0.6次/月,血液尿酸由0.57降至0.47 mmol/L, 三酸甘油酯由4.7降為1.9 mmol/L,LDL脂蛋白由 3.5降為2.7 mmol/L。該項研究的結論,低熱量飲食抑製痛風。另有報道,低熱量飲食,對單純性高尿酸血症,尿酸降低,但不顯著;對高尿酸+高血脂,降低尿酸效果十分顯著。這些結果從另一個側麵說明痛風是熱量過剩、營養過剩的一種表現。
由此看來,個人感覺預防/治療痛風的基本點是:1. 控製飲食,不讓營養、熱量過剩。2. 增加膳食纖維,不喝酒、含糖飲料,不吃精細加工的甜點。3. 運動、健身。4. 如果已經患上痛風或高尿酸,增加碳水化合物在飲食中的比例,減少蛋白攝入,以期減少肝髒負擔。
不管怎樣,如果攝入熱量不控製,供過於求,必定造成健康問題。不是這個病,就是那個病,隻是表現不同而已。
最後讓我們來看從搜狐網站摘錄,“2017中國痛風現狀報告 ”的部分內容,印證了上麵提到的很多看法:
“ 痛風是一種體內尿酸代謝紊亂,導致關節沉積尿酸結晶的一種關節病。具有多並發症、 病程長、發作劇烈等特點。且痛風目前無法治愈。
我國高尿酸血症患者人數已達1.7億,其中痛風患者超過8000萬人,而且正以每年9.7% 的年增長率迅速增加。預計2020年,痛風人數將達到一 億。
現今痛風已經成為我國僅次於糖尿病的第二大代謝類疾病,是不可忽視的健康警示。
隨著中國經濟的騰飛,國民的生活水平和飲食結構都隨之改變。越來越多的人因為不良的飲食和生活習慣患上了痛風,高嘌呤飲食和飲酒成為痛風的最大誘因。
痛風的危害不僅在於關節損傷,後期的相關並發症才是導致痛風患者死亡的主要原因。如果在痛風初期不及時幹預治療,當錯過最佳治療期時,往往會導致痛風並發症的產生。痛風伴隨的並發症有很多種,包括三高和肝腎功能障礙等等。
痛風患者人數分布前十省份為:廣東省、山東省、河北省、遼寧省、北京市、江蘇省、四川省、河南省、浙江省和湖北省。沿海地區、經濟發達地區為痛風發病高發區。根據地域分布情況我們可以看出,珠三角、環渤海、長三角等經濟發達地區為痛風高發區;“
參見:
- 百度百科,痛風,https://baike.baidu.com/item/%E7%97%9B%E9%A3%8E/421435?fr=aladdin
- Examining the Connection Between Gout and Metabolic Syndrome. Chris Chalk, February 02, 2018, https://www.rheumatologyadvisor.com/gout/gout-and-metabolic-syndrome-association-examined/article/740702/
- Hyperuricaemia: relationships to body fat distribution and other components of the insulin resistance syndrome in 38-year-old healthy men and women. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7735346?dopt=Abstract
- Uric Acid Puzzle: Dual Role as Anti-oxidantand Pro-oxidant. Duk-Hee Kang, M.D. and Sung-Kyu Ha, M.D,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4105384/
- Association of the serum uric acid level with liver histology in biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease,Qian Huang,1 Jianhua Yu, et al,Biomed Rep. 2016 Aug; 5(2): 188–192. doi: 10.3892/br.2016.698
- Association between serum uric acid level and chronic liver disease in the United States. Afzali A1, Weiss NS, Boyko EJ, Ioannou GN. Hepatology. 2010 Aug;52(2):578-89. doi: 10.1002/hep.23717. https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/hep.23717
- Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study, https://ard.bmj.com/content/59/7/539?ijkey=f1d3919a45a924d123e397dc0bc5d1022be6ae78&keytype2=tf_ipsecsha#T2
- 2017中國痛風現狀報告,2017-06-13,搜狐:https://www.sohu.com/a/148500865_474298
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