西奈山的研究人員發現了一種將甲型流感病毒 (IAV) 感染與心血管疾病聯係起來的細胞機製，為流感如何損害心髒並增加心髒病發作或其他重大心血管事件的風險提供了重要的見解。
關於流感相關心髒風險的新見解
該團隊利用小鼠模型和人體數據，證實了一種前沿的改良mRNA療法能夠抑製心髒中的幹擾素信號通路，從而顯著減輕病毒感染後的心髒損傷，同時保留免疫係統的抗病毒保護反應。該研究發表於《免疫學》（Immunity）雜誌。
“多年來我們都知道，流感季節心髒病發作的頻率會增加，但除了臨床直覺之外，幾乎沒有證據表明這種現象的潛在機製，”西奈山伊坎醫學院心血管研究所所長、該研究的資深作者菲利普·斯維爾斯基博士說。
“像我們這樣的研究正在為免疫係統通路（例如抗病毒細胞因子1型幹擾素（IFN-1））的研究提供寶貴的見解，這些通路在嚴重流感感染後導致心髒損傷方麵發揮著重要作用。這些發現為開發新的療法帶來了巨大的希望，而由於目前尚無有效的臨床方法來預防心髒損傷，因此迫切需要新的療法。”
流感如何攻擊心髒
據估計，甲型流感病毒每年在全球造成約 10 億人感染，從局部季節性流感爆發到全球性大流行均有發生。
雖然大多數感染症狀輕微且可自行痊愈，但在某些情況下，感染可能會變得嚴重甚至致命，特別是當病毒侵入心髒並引發心肌細胞死亡時，心肌細胞是負責心髒節律性收縮和舒張的特殊肌肉細胞。
西奈山團隊研究了 35 名因流感死亡的住院患者的屍檢結果，發現超過 85% 的患者至少患有一種嚴重的心血管合並症，如高血壓，而且大多數患者患有多種合並症，包括動脈粥樣硬化和心肌纖維化，這凸顯了心血管疾病是流感死亡的主要原因。
“特洛伊木馬”免疫細胞
研究團隊還揭示了心髒損傷發生的機製。例如，他們發現一種名為前樹突狀細胞3的新型白細胞亞群在肺部受到感染後，會遷移到心髒，並產生大量I型幹擾素。這種幹擾素非但沒有清除心髒中的病毒，反而會引發心肌細胞死亡，從而損害心輸出量。
“我們發現，在流感病毒感染期間，前樹突狀細胞3就像免疫係統的‘特洛伊木馬’，它會在肺部被感染，並將病毒運送到心髒，再將其傳播到心肌細胞。這個過程會導致產生有害的I型幹擾素，從而對心髒造成相當大的附帶損害，”斯維爾斯基博士實驗室的成員、該研究的主要作者傑弗裏·唐尼博士解釋說。
mRNA療法及其未來發展方向
“對患者來說，令人鼓舞的消息是，通過注射一種新型的調節 IFN-1 信號通路的 mod-RNA 療法，我們降低了心髒損傷程度（肌鈣蛋白降低）並改善了心髒功能（左心室射血分數升高）。”
作為其持續研究的一部分，斯維爾斯基博士的團隊正在與西奈山伊坎醫學院醫學（心髒病學）和遺傳學與基因組科學副教授利奧爾·讚吉博士合作，研究使用安全有效的全身性方法將 mod-RNA 療法輸送到心肌細胞，而不是在其概念驗證研究中使用的直接注射方法。
其他研究重點是原樹突狀細胞 3 本身：為什麽它如此容易感染流感，以及如何充分利用其保護能力來最大限度地減少心血管疾病加劇的心髒損傷？
“病原體不斷出現和演變，這意味著我們對抗它們的策略也必須隨之演變，”斯維爾斯基博士說。
“更好地了解流感的發病機製和全身激活的免疫通路，將有助於推動下一階段的先進護理。”
https://medicalxpress.com/news/2026-02-flu-season-strain-heart-mrna.html?utm_source=nwletter&utm_medium=email&utm_campaign=daily-nwletter
為什麽流感季會加重心髒負擔？一項新的mRNA研究又揭示了什麽？
rebbeka (2026-02-09 21:23:24) 評論 (0)西奈山的研究人員發現了一種將甲型流感病毒 (IAV) 感染與心血管疾病聯係起來的細胞機製，為流感如何損害心髒並增加心髒病發作或其他重大心血管事件的風險提供了重要的見解。
關於流感相關心髒風險的新見解
該團隊利用小鼠模型和人體數據，證實了一種前沿的改良mRNA療法能夠抑製心髒中的幹擾素信號通路，從而顯著減輕病毒感染後的心髒損傷，同時保留免疫係統的抗病毒保護反應。該研究發表於《免疫學》（Immunity）雜誌。
“多年來我們都知道，流感季節心髒病發作的頻率會增加，但除了臨床直覺之外，幾乎沒有證據表明這種現象的潛在機製，”西奈山伊坎醫學院心血管研究所所長、該研究的資深作者菲利普·斯維爾斯基博士說。
“像我們這樣的研究正在為免疫係統通路（例如抗病毒細胞因子1型幹擾素（IFN-1））的研究提供寶貴的見解，這些通路在嚴重流感感染後導致心髒損傷方麵發揮著重要作用。這些發現為開發新的療法帶來了巨大的希望，而由於目前尚無有效的臨床方法來預防心髒損傷，因此迫切需要新的療法。”
流感如何攻擊心髒
據估計，甲型流感病毒每年在全球造成約 10 億人感染，從局部季節性流感爆發到全球性大流行均有發生。
雖然大多數感染症狀輕微且可自行痊愈，但在某些情況下，感染可能會變得嚴重甚至致命，特別是當病毒侵入心髒並引發心肌細胞死亡時，心肌細胞是負責心髒節律性收縮和舒張的特殊肌肉細胞。
西奈山團隊研究了 35 名因流感死亡的住院患者的屍檢結果，發現超過 85% 的患者至少患有一種嚴重的心血管合並症，如高血壓，而且大多數患者患有多種合並症，包括動脈粥樣硬化和心肌纖維化，這凸顯了心血管疾病是流感死亡的主要原因。
“特洛伊木馬”免疫細胞
研究團隊還揭示了心髒損傷發生的機製。例如，他們發現一種名為前樹突狀細胞3的新型白細胞亞群在肺部受到感染後，會遷移到心髒，並產生大量I型幹擾素。這種幹擾素非但沒有清除心髒中的病毒，反而會引發心肌細胞死亡，從而損害心輸出量。
“我們發現，在流感病毒感染期間，前樹突狀細胞3就像免疫係統的‘特洛伊木馬’，它會在肺部被感染，並將病毒運送到心髒，再將其傳播到心肌細胞。這個過程會導致產生有害的I型幹擾素，從而對心髒造成相當大的附帶損害，”斯維爾斯基博士實驗室的成員、該研究的主要作者傑弗裏·唐尼博士解釋說。
mRNA療法及其未來發展方向
“對患者來說，令人鼓舞的消息是，通過注射一種新型的調節 IFN-1 信號通路的 mod-RNA 療法，我們降低了心髒損傷程度（肌鈣蛋白降低）並改善了心髒功能（左心室射血分數升高）。”
作為其持續研究的一部分，斯維爾斯基博士的團隊正在與西奈山伊坎醫學院醫學（心髒病學）和遺傳學與基因組科學副教授利奧爾·讚吉博士合作，研究使用安全有效的全身性方法將 mod-RNA 療法輸送到心肌細胞，而不是在其概念驗證研究中使用的直接注射方法。
其他研究重點是原樹突狀細胞 3 本身：為什麽它如此容易感染流感，以及如何充分利用其保護能力來最大限度地減少心血管疾病加劇的心髒損傷？
“病原體不斷出現和演變，這意味著我們對抗它們的策略也必須隨之演變，”斯維爾斯基博士說。
“更好地了解流感的發病機製和全身激活的免疫通路，將有助於推動下一階段的先進護理。”
https://medicalxpress.com/news/2026-02-flu-season-strain-heart-mrna.html?utm_source=nwletter&utm_medium=email&utm_campaign=daily-nwletter