高血壓是機理未確定的疑難病和常見病。大致分為原發性和繼發性兩類，原發性高血壓約占90-95%。原因很多，非常複雜，本文介紹原發性高血壓機理研究的進展，及我自己的猜測，探討原發性高血壓的對應措施。本文不討論由糖尿病，腎病等其他疾病引起的繼發性高血壓。
下列因素可以或可能導致原發性高血壓：
1. 頸部寰椎 (atlas vertebra) 錯位。
2007年的一篇論文【1】報告說，篩選出50位高血壓1期並且伴隨有寰椎錯位的病人，其中26位尚未服用藥物，另外24位病人在頸椎治療前先逐漸停藥，故所有病人在實驗期間都不服用藥物。做8個星期的隨機雙盲試驗，實驗對象在實驗前血壓<=159/99
。實驗組病人實行頸椎矯正術（National Upper Cervical Chiropractic
procedure），對照組施行假的頸椎矯正術（sham procedure）。至8周結束時，頸椎矯正術實驗組的病人收縮壓平均值由147降低至130，舒張壓平均值由93降低至82。而對照組（施行假的頸椎矯正術）收縮壓平均由145降低至142，舒張壓由91降低至89，基本沒變，完全在誤差範圍之內。兩組間的差別極為顯著（P<0.0001）。X光檢查顯示實驗組的病人寰椎得到了矯正，而對照組沒有。除此之外，實驗組的病人8周後每分鍾心跳略有下降（-0.3），對照組心跳略有上升（0.5）。沒有發現任何副作用。文獻作者認為，治療的原因機理並不清楚。但該論文作者懷疑由於頸部寰椎錯位，可能會導致腦幹部位輕微缺血，矯正術矯正錯位，就可恢複正常血壓，不用服用藥物。
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頸部寰椎。圖片引自 http://www.pain-free-me.com/wp-content/uploads/2008/05/atlasprofilax.jpg
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2. 外周血管阻力增大。這方麵的可能原因非常多，文獻也很多，一般認為主要源於小動脈和微循環（小動脈，小靜脈，毛細血管）。研究發現原發性高血壓往往伴有微血管稀疏（小動脈擴張不良或毛細血管稀疏）【2】【3】。毛細血管稀疏是指單位麵積內的毛細血管數量減少。導致微血管稀疏的直接原因不詳，但與遺傳有關。如父母雙方都有高血壓，則子代有小動脈擴張不良或毛細血管稀疏的可能性增加很多。顯然，有微血管稀疏的話，則血流阻力增加是必然的，因而血壓增高就是必然的。微血管稀疏有些是結構性的，即在解剖水平上微血管的數目減少；有些是功能性的，即在解剖上微血管數目不減少，但即使在血管充分擴張，充分供血的情況下，血流仍然不流過部分微血管，就好象這些微血管不存在一樣。一般認為，功能性微血管稀疏開始時是可逆的，發展下去就會導致結構性微血管稀疏，就變成不可逆的。有些高血壓初期患者就有結構性微血管稀疏現象，大部分仍屬於功能性微血管稀疏。微血管稀疏的機理也可以用來解釋由於糖尿病引發的高血壓。糖尿病患者的紅血球膜上的一些膜蛋白高度糖化 (advanced glycation end products) ，造成紅血球容易粘附在毛細血管壁上【4】，我猜測這使得微血管容易變成功能性稀疏。糖尿病患者也容易形成紅細胞疊連 (red blood rouleaux) ，容易堵塞毛細管，造成微血管功能性稀疏。
紅細胞疊連。圖片引自 http://studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=194479
紅細胞疊連。圖片引自 http://studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=194479
3. 顱內壓升高。這是我自己的猜測。大腦對血液的需求是極為嚴格的，當顱內壓升高時，血管脈動擴張的外壓阻力升高，導致血流不暢，供血不足。作為補償的措施之一，就是增加血壓。事實上，顱內壓明顯上升導致血壓增高的現象在臨床上很常見。文獻中也有報道【5】。我的一個親戚，有高血壓，一直服用藥物治療，後來腦部手術，出現腦水腫，顱內壓升高，人變得糊裏糊塗。經引管導流，立即恢複正常。其原因就是顱內壓升高，供血不足。一般正常情況下，輕微的顱內壓升高，不會有明顯的腦水腫或其它症狀，但如果腦脊液回流不暢引起壓力增大，或細胞間質液增多，由於頭骨內的體積是固定的，顱內壓就會上升，造成血管的外圍壓力升高，機體就必須增加血壓才能保持大腦的正常血流供應。
4. 其他未知因素。
對應措施探討
對於頸部寰椎錯位而引起的高血壓，從文獻所述，矯正頸椎就好了。
對於微血管稀疏引起的高血壓，除了用藥物治療外，從機理上看，高強度的體育鍛煉是阻止其惡化的有效措施。在高強度的全身性運動時，比如遊泳，打羽毛球，外周肌肉組織劇烈運動，需要大量血液供應，並且運動時血壓很高，促使機體使用外周肌肉組織內處於功能性稀疏狀態的微血管係統，促使稀疏微血管脫離功能性稀疏狀態，或阻止其向結構性稀疏狀態發展。我認識的兩個朋友有高血壓，其中一個比較嚴重。當我幫他解除腎性高血壓因素後，他堅持遊泳和低鹽飲食，高血壓得到很大改善。另一位高血壓不嚴重，但也持續用藥。現在積極遊泳和打羽毛球，血壓控製的很好，處於可用可不用藥的邊緣。當然，運動需要量體裁衣，循序漸進，不可蠻幹。這個機理可以用來解釋為什麽體力勞動者的高血壓患病率比腦力勞動者低，體力勞動者經常使用外周微血管，外周微血管稀疏不易發生。對於這種類型的高血壓，另一個方法也應該有效，就是放血。我的一個親友就是通過這個治療完全治愈了高血壓（高血壓初期，因為不想用藥，就沒有用藥而去尋找其他治療手段），當年50多歲，放了1次。到現在已經3～4年了，沒有用過藥，血壓一直正常。我拜訪過專門做放血的中醫，親眼見到放血的場景，放血的血量很大，約有600mL~1000mL (我的目測估計)，約占人體總血量的20%。目睹一個患者在放血的過程中，因失血較多，中途頭暈，隻好躺下後才能繼續進行。我認為，其治療原理是放血導致紅血球大量流失，盡管血液體積可以在幾小時之內恢複，但紅血球數量的恢複約需2至3個月左右。由於紅血球數量顯著下降的時間較長，單位毛細血管提供氧氣的能力下降，為了維持氧氣的充分供給，促使機體啟用原本處於功能性稀疏狀態的微血管，即那些血管通路存在，但血流不通過的微血管。當功能性稀疏的微血管被正常啟用後，外周血流阻力下降，血壓自然跟著下降。這有點類似於婦女的月經。數據顯示在美國【6】，與男性相比，更年期之前的婦女患高血壓的比例顯著低於男性，隻有大約男性的一半（見下表）。更年期絕經之後，婦女高血壓的發病率迅速升高，與男性持平。這個變化的原因，自然與婦女更年期期間的激素變化有關，但我認為與更年期前周期性的失血也有關係。從機理上看，我認為如果在身體條件許可的情況下，結合放血和放血之後的大運動量鍛煉，比如遊泳（當然是量力而行），效果會更好。如果不結合高強度的全身性運動，對很多患者，尤其是病程很長的患者，放血療法的效果不會很好，也不會持續很久。
140/90 mm Hg ，NHANES III Phase 1 (1988-1991)
美國男女性高血壓發病率隨年齡變化的關係
140/90 mm Hg ，NHANES III Phase 1 (1988-1991)
年齡組 | 白人男性 | 白人女性 |
30-39 | 13.2% | 6.9% |
40-49 | 22.0% | 11.3% |
50-59 | 37.5% | 33.0% |
60-74 | 51.1% | 50.0% |
顱內壓升高引發的高血壓。對高強度腦力勞動的人而言，這種情況我猜會多一些。很多年前中國的調查發現（具體時間不清楚，可能在1992年，中國第3次抽樣普查），公共汽車司機和會計是中國高血壓的高發群體。我認為其原因是那兩個職業需要長時間高度的集中注意力和腦力。中國城市交通混亂，行車困難。稍不注意，就容易出事故，公共汽車駕駛員的壓力是很大的，另外由於工作性質，體力活動少。那時的會計每逢月底年底，經常要加班加點，把賬麵弄清。現在有了計算機，盤點賬麵容易多了。我認為，在注意力長時間高度集中的情況下，血流主要供應大腦，腦部血壓持續偏高，導致腦脊液的滲透壓升高，使得腦脊液有吸收水分，增加體積的趨勢，可能造成顱內壓輕微偏高。時間長了，人即使不處於緊張工作狀態，腦脊液仍然可能維持這種滲透壓升高狀態，腦血管的外壓增加，血流阻力增加，為了保持腦部充分供血，血壓就會升高。如果這個猜想成立，則可以推斷 (1) 長時間高強度的腦力勞動者，易患高血壓；(2) 對此類病人，降低顱內壓，就可以把血壓降下來。我認為我自己以前的血壓時高時低的狀況就屬於這種類型（詳情請參看我以前上的帖子，【蘆王湯治好了我的高血壓】, 【7】http://blog.wenxuecity.com/myoverview/62236/）。我的血壓就是用蘆王湯治好的。另外，從機理上可以看出，運動和放血對於單純性顱內壓偏高引發的高血壓不會有很好的效果。這與我自己的實際經驗相吻合。
除了單獨作用之外，微血管稀疏和顱內壓升高這兩個因素可以同時存在，共同作用於高血壓。
歡迎網友砸磚，更歡迎醫生朋友和高血壓病友評論，批評，建議。
本人不是醫生。有高血壓的朋友應該詢問醫生，遵醫囑而行。
參考文獻：
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