"瓦釜雷鳴"：為何可以出現群體多數與壞人/蠢人共鳴？

人類有記載的曆史反複證明，分布在全球很多地方的不同人群、甚至很大的人群，都曾經在一段時間內，出現過大多數人、甚至絕大多數人，集體在愚蠢或極端的壞人煽動下，群情錯亂，違反人類和自己根本的長期利益。

對於早期人類，甚至幾百年前，一般歸咎於時代的局限，也就是大家認為古人都是知識欠缺、易於迷信流行。

但是，這種現代人自以為是的解釋，顯然解釋不通二十世紀前四十年世界第一科學強國如何出現大規模人群付出巨大犧牲支持希特勒。

更不可理喻二十一世紀世界第一科學強國為什麽被特朗普玩弄於股掌之中。如果說，特朗普第一次當選還有一些人稀裏糊塗中發生，2024年他再度當選，就非常清晰，而沒人可以說美國大多數選民是因為受了蒙騙。

我們實驗室，做過兩方麵的科學研究，從這些研究，進一步推廣、思考，可以知道為什麽人類建設理性文明社會相當困難，世界和平和人類永久安寧還任重道遠。

我們有兩方麵研究涉及對於社會的思考。

2018年，我們在英文的《人類遺傳學》雜誌發表論文，人類社會性的基因研究：多層次基因組分析揭示參與從眾行為的遺傳基因。研究從眾行為與基因的關係，《饒議科學》進行了中文的簡介。從眾行為是檢測方式，是首先讓受試者個人對事物進行判斷，然後告訴受試者“大家”的意見，之後再重新問受試者，這時，大多數受試者會按“大家的意見”，改變自己的意見。（檢測可以非常簡單，例如讓受試者估計一根木頭的長短）。不僅一般人群都是這樣，我們的研究還顯示從眾行為有一定的基因基礎 （附一)。

大多數所謂正常人，有時可以因為從眾行為而跟隨極端和非理性。

另外，人類有智力障礙和嚴重精神疾病的比率不低。先天智障高於1%、而與嚴重精神疾患加起來很容易高於5%。

2023年，我們在eLife發表涉及人類先天智力障礙的研究。饒毅實驗室研究人類智力障礙的分子機理。隻不過是研究了一種智障的一個基因的兩種突變。

我們需要考慮：超過5%的人有智障或嚴重精神疾患，也就是二十個人有一個有很大的、大家公認的問題。有些人會認為自己相處的人裏麵沒有這麽高的比率，那麽這並非不是問題，因為那意味著其他人的群體中這一比率更高。在某一個群體，如果這種人多，而且互相相應、甚至支持，就可能出現嚴重問題。如果再有不動腦筋、需要發泄情緒的人一道大合唱，就可以出現“瓦釜雷鳴”。

既然智障和嚴重精神病患者都可能引起瓦釜雷鳴，各種有部分缺陷者處心積慮故意掀起這種現象，就更容易。

如何應對瓦釜雷鳴，一直是人類社會的難題之一，加入過瓦釜雷鳴的人不少，在一次事件後有相當多事後會後悔，但下次重犯的並不少。

各國群體都不用看曆史，不用看古人，看看近年事件中附近的人，就足以引起思考。

附一

人類社會性的基因研究：多層次基因組分析揭示參與從眾行為的遺傳基因

饒議科學 2018-08-07 14:07

摘要：從眾乃人類社會必不可少。從眾可以有益於個人、也可有益於社會。集體層麵，它是盧梭社會契約論的基礎、現代民主的基石；個體層麵，它可用於社會學習與親和。 但從眾也有負麵影響，從壓製獨立性、原創性，到群體歇斯底裏、暴力、獨裁，甚至不顧真理、公平和正義的群集行為。進化上，動物就能夠從眾；發育中，嬰兒就出現從眾。此前，從眾行為在不同人顯現出個體差異被認為是社會和文化等環境因素，而無遺傳參與。我們用多層次的基因組分析了數千人後，證明遺傳影響從眾行為，發現影響從眾行為的特定遺傳基因，結合腦的核磁成像發現基因與腦區的相關性。

從眾乃人類社會必不可少（1-5）。從眾可有益於個人(通過模仿多數人的學習或得到多數人的幫助)、也可有益於社會（通過社會凝聚和穩定）。集體層麵，它是盧梭社會契約論的基礎、現代民主的基石（6）。個體層麵，它可用於頻率依賴的社會學習（7）。但是，從眾也有負麵影響，從壓製獨立性、原創性，群體歇斯底裏、暴力、獨裁，到不顧真理、公平和正義的群集行為（8，9）。人類個體在大多數已知錯誤的情況下也可能從眾（10）。從眾可以是信息從眾（使用多數人的信息增加個體感知或行動的準確性），也可以是規範從眾（與多數人親近而增加合作或信任）。從眾影響表達和感知：從眾的願望可以改變個人的感知（11）。從眾可以改變已有的、強烈的、準確的記憶（12）。進化上，動物如鳥（13）、大鼠（14）、靈長類（15，16）就有從眾行為；發育中，幼兒（17）甚至7個月的嬰兒（18）就會從眾。

從眾行為在不同人有個體差異。例如，美國心理學家Asch於五十年代設計的經典線段長度判斷（3），當被要求選擇與標準線同樣長度的線到底是多長時，被試者第一次通常能夠較為準確地回答它們一樣長，而在被告知多數人認為一根線短於另外一個線之後，大部分被試改變自己的回答而符合所謂“多數人”的回答，即使很明顯後者是錯的，少數被試則堅持自己的回答。從眾的差別被認為是社會和文化等環境因素。Asch類似線判斷（8）和社會偏好的研究都發現集體主義社會的居民較個體主義社會的居民更容易從眾（20，21）。從眾的個體差異也受早期家庭經曆（22）、社會權力（23）、和主要人格特征的影響（25）。

功能性核磁共振成像（fMRI）提示參與社會從眾的腦區（11，26-29），特別是後中部前皮層（pMFC），尾核，腹側紋狀體。跨顱磁刺激支持pMFC的參與，因為瞬時下調pMFC可以減少從眾行為。

從眾的普遍性提示從眾有遺傳因素，類似其他行為如幫助（31）或攻擊（32）。但是，僅有一篇文章分析了從眾的遺傳性，其結論是從眾沒有任何遺傳影響（33）。

在此，饒毅實驗室用了兩個行為方法檢測從眾，首次進行了對從眾的多層次的基因組分析，包括：1）用1140雙生子分析遺傳性；2）用2130人估計全基因組範圍的單核苷酸多態性（SNP）總共可以解釋的遺傳影響；3）用近2600人進行單基因位點的基因組關聯分析（GWAS）；4）基因水平的全基因組關聯分析；5）通路水平的關聯分析；6）64人的核磁共振成像，發現從眾特異性大腦活動在不同基因型之間的差異。

這些研究證明遺傳影響從眾行為，發現與從眾相關的特定基因（如：NAV3、PTPRD、ARL10、CTNND2）。

文章的第一作者為北大清華生命科學聯合中心的研究生陳碧清和朱子建，研究由北京大學與重慶醫科大學、廣州眼科醫院等合作，通訊作者為饒毅，共含2個圖、4個表格，另有3個附圖、25個附表。文章於2018年2月26日在線發表於《人類遺傳學雜誌》：

https://www.nature.com/articles/s10038-018-0418-y。

PDF可見於饒毅實驗室網頁：

http://www.raolab.org/upfile/file/20180228083255_951137_65047.pdf

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附二

饒毅實驗室研究人類智力障礙的分子機理

饒議科學 2023-05-14 07:31 發表於北京

約1%左右的人有智力障礙問題，可以說智障是一種高發疾患。（讀者如果看到世界上有很多不滿意的事情，也應該有所體諒）。

多種原因可以造成人的智障，包括科學研究發現了多個基因的突變可以導致智障，但其機理有待研究。

以前人類遺傳學研究發現轉運蛋白SLC6A17的基因突變造成病人的智障礙。但SLC6A17的正常功能以及其突變為什麽能夠造成智障都不清楚。

饒毅實驗室通過結合分子生物學、遺傳學、生物化學、化學分析和少量的物理，研究了這兩個問題。

2023年，饒毅實驗室發表論文，報道賈曉波、祝婕敏和卞希玲等製造了SLC6A17基因敲除的小鼠，也按照人類智障的突變位點製造了小鼠的點突變株。她們發現無論是基因缺失、還是人類智障相應的點突變，都出現小鼠學習缺陷。這些結果顯示SLC6A17造成智障的點突變都是基因或蛋白質功能缺失所致。通過生物化學，賈曉波、祝婕敏和卞希玲等分離了神經細胞的突觸囊泡(SV)，用質譜、抗體和電子顯微鏡分析都證明SLC6A17蛋白質存在於SV中。賈曉波、祝婕敏和卞希玲等進一步用液相色譜偶聯質譜，分析SV內含的小分子。他們發現，SLC6A17的SV富集了穀氨酰胺(Gln)。通過病毒介導導致小鼠腦過表達SLC6A17後，SV內含Gln更多。而通過遺傳突變或者病毒介導導致SLC6A17基因敲除後，SV內含Gln減少。智障的突變一種是導致SLC6A17蛋白質不能表達在SV，一種是導致SLC6A17轉運功能缺陷。多種方法加上7種基因修飾的小鼠證明，SLC6A17的內源底物是Gln，揭示了Gln是SV的一種新的內含小分子，證明SLC6A17對於Gln轉運進入SV既是必需的也是充分的，提示SV內含Gln的減少是人類智障的關鍵致病機理。

饒毅實驗室2023年這篇Gln的文章，看上去是研究智障，實際更大意義是他們在討論中強調的一點：Gln是否是腦內新的神經遞質。此前，Gln作為一般代謝的分子，而極難想象它可以是傳遞神經信號的化學遞質。賈曉波、祝婕敏和卞希玲等的一係列研究，明確Gln符合作為神經遞質的一個關鍵點：存在於SV中。但需要滿足更多條件，才能被證明為神經遞質。

SLC6A17是SLC6的亞家族成員。這個亞家族有幾個成員是神經遞質的轉運蛋白。但SLC6A17以前被認為轉運4到9種氨基酸。賈曉波、祝婕敏和卞希玲等證明在腦內SLC6A17隻能看見轉運Gln，沒有證據它在腦內還轉運其他氨基酸。

發現Gln在SLC6A17轉運下，進入SV，提示、但未證明Gln可能是新的中樞神經遞質。文章在討論中用了相當長的篇幅討論Gln作為神經遞質的可能性。

如果Gln最終被證明是神經遞質，這一研究將被認為是非常有刺激性的開創性研究。

論文發表在eLife，題目為：功能研究SLC6A17轉運蛋白及其導致智力障礙突變揭示突觸囊泡中穀氨酰胺的重要性。共同第一作者為賈曉波、祝婕敏和卞希玲，其他作者為劉素林、餘思涵、梁文君、薑麗芬和毛仁波，通訊作者為饒毅。地址為：神經化學生物學實驗室，北大IDG/麥戈文腦研究所，北大清華生命科學聯合中心，北大生命科學學院，北大化學與分子工程學院化學生物學係，北京腦科學中心，首都醫科大學首都醫學科學創新中心，昌平實驗室，中國醫科院醫學神經生物學單元，深圳灣實驗室分子生理學研究所。

Jia X, Zhu J, Bian X, Liu S, Yu S, Liang W, Jiang L, Mao R and Rao Y (2023) Importance of glutamine in synaptic vesicles revealed by functional studies of SLC6A17 and its mutations pathogenic for intellectual disability. eLife 12:86972.