安舟靜泊聽濤聲

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求證難

(2009-02-28 10:31:22) 下一個

醫學邏輯思維是臨床醫生的日常實踐。在神經科學領域,這種思維方式更是嚴謹得美麗。訓練有素的醫生在采集病史和細致體檢後,頭腦已經在迅速分析資料,並根據醫學知識推理出診斷假設,然後有針對性地選擇輔助檢查,以求建立正確診斷。拜現代科技發達之賜,輔助檢查手段也越來越先進,神經科醫生如虎添翼,用現代技術求證自己的醫學邏輯演繹,是一件引人入勝的工作。盡管常情如此,卻也有意外的處境,讓人難有作為,這個星期我就遇到一個難以求證的病例。

Albert是個36歲的超級胖子,體重達600多磅。一周前突發雙下肢疼痛無法行走,撥打了911,救護車趕到他家費力把他搬送到醫院。由於有休克征象,Albert當晚被收進ICU。緊急輸液後,血壓穩定下來,可下肢卻逐漸麻木沉重,第二天竟難以移動或抬舉兩條腿了。ICU醫生在Albert入院次日叫我去會診時,為難地對我說,由於病人的巨胖身軀,沒有任何一台放射設備(MRI或CT)能容納或承載作掃描,希望我能協助診斷為什麽他會下肢不能動彈。

我趕到ICU時,Albert躺在病床上一臉痛苦焦躁。他神誌清明,呼吸平穩,雙臂運動自如。病人告訴我,他剛在一個禮拜前為減肥作了胃減容短路手術,術中術後過程順利沒有並發症。他出院回家後可以自行走路,直到昨天傍晚,突然疼痛襲來,一種沈重的鈍痛從兩側髖部延至腳踝部,使他險些跌倒。入院後的頭個夜晚,Albert的雙下肢漸漸無力麻木,變成了一種死沉加死痛。病人否認近期有病毒感染症狀,否認有腰部創傷,告知前夜不曾有過尿失禁或尿瀦留,甚至他在這個早晨還有過一次自主排便。

在作神經係統檢查時,我注意到他的認知和顱神經功能無礙,上肢運動感覺功能正常,他的下肢除了舞動遠端的腳趾頭外,兩條腿毫無肌力,兩膝以下感覺減弱,膝腱反射缺如。我望著他那雙如桶一般的粗腿,心裏懷疑我的電生理診斷設備是否能有用武之地。我坐在電腦前,把Albert入院後幾小時的實驗室檢查數據調出來瀏覽。引起我注意的是他的血清肌酐激酶在入院時還是正常的,而後卻急劇攀升,尿常規顯示大量肌紅蛋白尿。

膀胱直腸括約肌功能尚存,軀幹下部沒有感覺喪失,讓我鬆了口氣,感覺脊髓病變的可能性很小。但血尿化驗的發現都提示可能的橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)。我把肌電圖機拖到監護病房,立刻為Albert作了神經傳導和肌電圖檢查,下肢的電生理檢查可以說是完全失敗的,由於巨胖和水腫,電信號在下肢是一無所獲。所幸根據在上肢檢查獲得的數據我基本排除了急性脫髓鞘多神經(根)炎和肌病。

那天下午,超聲波技師為Albert作了下肢B超,發現兩側下肢發生廣泛深靜脈血栓,由於大麵積長節段的血栓形成耗竭了血小板,24小時內Albert的血小板急劇減少,其危像頗似DIC。隨後幾天,Albert的病情持續惡化,兩條腿腫脹得更不像樣子,下肢肌肉由於壓迫壞死溶解,血清肌酐激酶衝上天,大量肌蛋白釋放堵塞腎小管,急性腎衰竭接踵而至。病人在接受血小板輸入後開始上肝素抗凝治療,血液透析啟動,到現在病人還沒脫離險情,雖然下肢的感覺有些恢複,但肌力癱瘓的狀態還沒有逆轉。時間已經過去一個星期了,外周神經壓迫時間越長,我越擔心神經創傷的不可逆性。

昨天,ICU的醫生又打電話來,問我Albert下肢癱瘓的病因,我說深靜脈血栓(DVT)造成下肢水腫和橫紋肌壞死溶解的炎性反應都能導致下肢外周神經被壓迫變性損害呀! 說老實話,我還從來沒遇過這樣的病例,如此巨碩的肥胖,如此嚴重的DVT, 把西方高級檢查設備都廢了;我這樣推理,隻是憑著直覺和常識,沒有輔助檢查的證據。在強調求證的美國醫學實踐中,我有點心虛,於是開動網絡搜索引擎,幸好找到一篇醫學文獻,有類似的病例個案報告,我打印下來,夾在Albert的病曆裏。

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