病毒(Virus)

<一> 

1892年，伊萬諾夫斯基(俄)，首先發現了煙草花葉病毒，比細菌小1/100或1/1000倍。

光學顯微鏡下能見細菌，電子顯微鏡(1931年後出現)下才見病毒。

1935年，溫德爾. 斯坦利(美) ，開始研究病毒: 

無細胞膜結構，蛋白質+DNA(廠長); 或蛋白質+RNA(車間主任)，可遺傳—形成結晶體(1946年斯坦利獲諾貝爾化學獎) 。

病毒必須寄生在細胞中，才能成為生命體。有杆狀，冠狀等不同異狀。病毒與細胞的紛戰，永遠沒有歇停。[流汗][快哭了]

 

 

<二> 

病毒的結構，外有包膜與刺突凸起(蛋白或脂蛋白成份)，有單鏈與雙鏈結構。

病毒感染方式Virus Infection: 病毒性感染不一定是病毒性疾病，病毒侵入宿主細胞，初期潛伏，複製誘發，再到爆發期，病毒的致病與細胞體的免疫回應中的互動(你一拍，我一拍，誰強大持久？)，結果可能為免疫保護，也可能造成免疫損傷。

經黏膜(如呼吸道，消化道，生殖道); 皮膚(叮咬，傷口); 血液(汙染血)等途經感染病毒，有隱性與顯性感染期。

潛伏期，隨寄生細胞分裂，自身DNA或RNA繁殖，成為病毒攜者，如HIV病毒潛伏期為十年;

爆發期，DNA或RNA(大量複製)—蛋白質+DNA—破碎—病變感染。

 

 

<三> 

病毒入侵細胞的手段，象似某些劇情，反複上演，不擇手段: 

病毒的刺突，接近受體細胞，Blablabla, 阿裏巴巴，口令一對(謊言大篇)，進入細胞膜(第一次上當)，感染細胞，遇到細胞內溶酶體(分泌酸性物)來護主，酸性酶正好融化病毒外殼(出師不利，武器不當，第二次上當) ，去了外殼的病毒在細胞體液中，再利用馬達蛋白(甜言蜜語一番，傻子第三次上當) ，當了備胎，拖著病毒前行，直往細胞核(冠狀病毒則不需要進入細胞核，即可複製), 把自己的DNA接到寄主細胞的DNA上(攀親帶戚，第四次上當)，被動複製，從而實現了病毒的生命體目的。(狗血劇呀[驚恐][驚恐]) 

DNA病毒必須進入寄主細胞核的DNA上複製; RNA病毒進入寄主細胞中就可進行複製。

細胞，讓人心疼的是，沒學會好好地保護自己！

建議你—細胞，學好一門功夫，變得肌肉強大，無毒不侵; 同時，還要學好心理學，內心強大，讓病毒永遠仰視依賴你，一直默默地隻潛伏，不爆發！[鼓掌][呲牙][呲牙][呲牙]???

 

 

 <四> 

冠狀病毒Coronavirus, 現有七種類型，其中四種不嚴重，三種嚴重: 

1.SARS (10%死亡率); 

2. MERS (35%死亡率); 

這兩種死亡率高，先殺死宿主，再自亡(壯烈犧牲，難道TA不想長生)，屬非正常病毒，病源來自野生動物，所以是因為破壞了自然生態平衡所致(自衛反擊戰) ; 

3. 2019-nCov (目前4%死亡率) ，即武漢新型冠狀病毒，屬變異性強的單鏈病毒。潛伏期長約14天，有利於繁殖，發生變異。

病理症狀:

1. 肺炎(肺變白) : 病毒感染細胞後，被通知後，產生了免疫細胞反應，白細胞增加。通過驗血觀察控製白細胞數量的激增。

2. 發紅: 因血液流速變塊，血管膨脹(運送大量白細胞來殺病毒) 。通過測血壓，來觀察血壓的非正常狀態。

3. 腫: 體液大量增加，來衝談濃度。

4. 炎症引起細胞因子風暴: 細胞因子一方麵促進增加白細胞來殺死病毒，另一方麵又發生無差別攻擊，肺部受損，過渡的免疫反應，就會引發死亡。

 

 

<五> 

冠狀病毒Coronavirus

應對治理方法: 

1. 抗生素: 抗生素會破壞細胞壁，可病毒是沒有細胞壁的，所以抗生素治療對付病毒是無效的。

2. 高壓氧氣: 應對體液增加引起的呼吸不暢，幫助進行有氧呼吸，維持基礎代謝。

3. 激素治療: 壓抑免疫反應，但有後遺症狀。

4. 藥物: 幹擾病毒刺突與受體細胞結合。

5. 人體自身平衡的免疫能力。

6. 物理治療: 這是我自己的想法，除了化學治療，可否采用物理磁場等來幹擾病毒的入侵，轉移及複製活動？

不管如何，現實存在的病毒與恐慌，都給人類帶來的是災難。

 

 

<六> 

'**計劃'花了這麽多錢，卻沒有想到為患者老百姓買單！

病人走了，身後留下的負債，活著的人繼續要償還。生命的價格，是別人給標的價！

 

每個人都會生病，如是，不要因此孤立中國人及任何與中國有聯係的人。更不要歧視生病的人，因為這樣會讓生病的人為自己生病而羞恥，從而隱瞞病情錯失保護他人。我們防的是病毒，而不是中國人。

越是危難之時，越需要冷靜、理智、人性和團結。

 

這是美國學校給孩子們的信。

 

麵對病毒的重擊，我們手無失措，人類也正視了現有的無知，真正懂得了在宇宙中自身的卑微。

祈願正在與病毒抗爭且正受難人們，一定要堅持，不放棄生命！???

 

2020/01/28