德國Schaller等醫生在5/21JAMA在線發表了他們對Covid-19病人的屍檢結果。
我們目前知道，大約15％冠狀病毒病-2019（COVID-19）為重症(severe)患者，而5-6％為危重症(critically ill)患者（呼吸衰竭和/或多器官功能障礙或衰竭）。重症和危重症患者死亡率很高，尤其是年長病人和有基礎病的患者。我們知道有時病人會突然不明原因地死亡，但尚無足夠的直接證據闡明死亡原因，所以一個德國團隊對一係列COVID-19患者進行了屍體病理檢查。
在2020年4月4日至4月19日期間，他們對已確診患有嚴重急性呼吸係統綜合症-冠狀病毒-2（SARS-CoV-2）感染並在奧格斯堡大學醫學中心（University Medical Center Augsburg，德國）死亡的患者進行了屍體病理檢查。他們使用的已發表的最佳屍體病理檢查方法進行的屍檢。他們檢查了肺，心髒，肝髒，脾髒，腎髒，腦，胸腔積液和腦脊液（CSF）的標本。通過逆轉錄酶-聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測了患者死後的鼻咽，氣管，支氣管拭子，胸腔積液和腦脊液中的SARS-CoV-2。該研究得到當地機構審查委員會的批準，並獲得了親屬的書麵知情同意。
結果表明，在連續死亡的12例COVID-19患者中，在10例中進行了屍體病理檢查。中位年齡為79歲（範圍64-90歲）， 其中男性7例。所有病例在入院時經鼻咽拭子測試為SARS-CoV-2陽性。從入院到死亡的中位時間為7.5天（範圍為1-26天）。最常見的初始症狀包括發燒，咳嗽和呼吸困難。在9例患者中，胸部X線檢查發現了以中下肺毛玻璃層混濁為主的浸潤性病變。患者平均有4種已知的基礎疾病（範圍0-6），其中心血管疾病最常見。在2例患者中發現了先前存在的結構性肺損傷（例如肺氣腫）。屍檢時或死亡之前，沒有患者在中央血管發生血栓栓塞事件。
在所有病例中，包括6例未接受有創通氣的患者，主要的組織學發現是不同階段彌漫性彌漫性肺泡損害（急性呼吸窘迫綜合征的組織病理學相關性）。在所有肺葉均可見彌漫性肺泡損傷，但在中下部肺野中分布不均，表現明顯（圖A-B）。持續發現滲出的早期急性彌漫性肺泡損害，伴有透明膜形成，肺泡內水腫和肺泡間隔增厚，伴有血管周圍淋巴細胞-漿細胞浸潤。主要發現為組織期彌漫性肺泡損傷，伴有明顯的成纖維細胞增生，部分纖維化，肺細胞增生，導致間質增厚和肺泡塌陷，以及斑片狀的淋巴細胞浸潤。在組織性彌漫性肺泡損傷區域，觀察到反應性骨和鱗狀化生（圖C-G）。完全纖維化在患者1中最為突出，最終導致肺實質幾乎完全破壞。在5例患者中，見少量中性粒細胞浸潤，表明存在繼發感染和/或吸入性肺炎。
輕度淋巴細胞性心肌炎和心外膜炎的體征分別有4例和2例。
肝組織學檢查顯示門靜脈周圍淋巴漿細胞浸潤最少，並有纖維化跡象。
在其他器官中沒有形態學可檢測的病理。具體而言，未發現腦炎或中樞神經係統血管炎的跡象。
屍檢時，在所有患者的呼吸道中仍可檢測到SARS-CoV-2。聚合酶鏈反應測試在胸腔積液中呈陽性，但在所有CSF樣品中呈陰性。
所以，在對10例COVID-19患者進行的屍體病理檢查中，急性和有組織性的彌漫性肺泡損傷以及在呼吸道中的持久性SARS-CoV-2病毒存在是主要的組織病理學發現，並且是有創和無創通氣患者死亡的主要原因。肝門靜脈周圍淋巴細胞浸潤被認為是非特異性炎症。心肌，心包改變代表全身性炎症還是早期心肌炎尚不清楚， 但不符合真正的心肌炎標準。10個病例中沒有檢測到COVID-19參與中樞神經係統改變。
當然這項研究的局限性，包括來自單一醫學中心，病例數少以及缺少直接病毒感染器官的證據。
COVID-19的肺組織學特征類似於在其他Beta冠狀病毒感染引起的疾病中觀察到的特征，例如嚴重的急性呼吸綜合征和中東呼吸綜合征。
有趣的是，結果沒有提到常說的凝血， 血栓，栓塞等問題。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432#article_citing_articles