研究人員發現肥胖和糖尿病的分子聯係

有人認為科學研究就象盲人摸象一樣，隻看到一個很小的局部而忽略了全局。我隻能說人不是上帝，不能一下子就掌握真理的全部。全世界的科研工作者都在“摸象”，每一個人都可能隻看到了真相的一部分，有時看到的還是假相。但正是這些人的共同努力，才使我們逐漸看到了一個完整的大象。科學的進步會使大象的形象越來越清晰，越拉越接近真象/相。我不知道除此之外還有什麽更好的辦法來認識大象，認識世界。基於此，我在時間允許的時候會介紹一些我看到的“摸象”結果，給大家參考。

美國腎髒學會 （American Society of Nephrology，簡稱ASN）每天都根據其會員的要求向他們發送有關各方麵科研進展的電子郵件，叫做ASN In The Loop。如果有相關的新進展將與大家分享。下麵一則是發表於今年六月份的一則關於肥胖與糖尿病的關係的“摸象”結果。



新加坡研究人員最近發現BMI (body mass index) 高的人NUCKS 的表達水平降低。同樣，吃高脂肪食物的老鼠NUCKS的表達也降低。相反，饑餓使NUCKS的水平增加。敲除NUCKS基因導致老鼠的胰島素信號傳導受損，增加體重和脂肪量，以及損傷葡萄糖耐受性和降低胰島素敏感性。這篇發表於Cell Reports的文章認為NUCKS是能量平衡和葡萄糖代謝的生理調控的關鍵因子，可能成為在肥胖人群中治療和預防糖尿病的藥物靶子。
 
（NUCKS：nuclear ubiquitous casein and cyclin-dependent kinase substrate，是胰島素信號通路成分的一個轉錄調控因子）


原始文獻：

http://www.cell.com/cell-reports/abstract/S2211-1247%2814%2900424-0