2013 (154)
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2020 (173)
2021 (141)
2022 (166)
2023 (174)
最近比利時人Geert Vanden Bossche建立網站，發布很少證據支持的科學手稿，他也接受采訪，隻傳遞一個信息：接種新冠疫苗將會為我們帶來災難性的後果。他還對世界衛生組織發表公開信，要求立即終止新冠疫苗的接種計劃。
我找到這位比利時人的簡曆，他把自己的美國綠卡也列出了，並且注明是因為他的博士學位和特殊才能取得的。他至少65歲般資深，到處演講，但是至今隻發表過六篇原始的科學論文，全部在我從來沒聽說的雜誌上。他自稱是獨立的病毒學家或頂尖疫苗專家，實質性的解釋就是他現在沒有工作，很有可能是失業在家。
美國專科醫生問我，我回答到：“I didn’t finish all of the interviews either but suspected there was something behind him to create a conspiracy [Shocked]” （大意：我還沒有看完全部的訪談，但是懷疑在他背後有人故意製造這種陰謀論）
美國醫生朋友吃驚蓋茨基金會怎麽會雇他，我說：“I don’t think he had any credible experiences with Gates foundation, he claims to be a counsel with them but probably only had a phone conversation [Chuckle]”（大意：我不認為他在蓋茨基金會擁有任何靠譜的經曆，他聲稱自己是蓋茨基金會的顧問，那顧問經曆可能是打過一次電話而已）
我的在美國做專科醫生的朋友讓我就此議題發表意見，我必須回複她。我初看覺得這比利時人胡說的成份太重，又無從說起，隻有找了這個我以前文章的內容回複：
“病毒通過各種途經變化從而避開免疫攻擊，這種現象被稱為免疫逃逸。Skip的研究組剛發現了一個有意義的新冠病毒的免疫逃逸的突變，文章在網上可以看到，不久就應該在重要雜誌登出。他專門有張幻燈列出他們今年的好幾篇Nature和Cell，聲稱公司也可以貢獻智力創新。他進爾這樣大膽假設，如果新冠病毒麵對更大的選擇壓力，例如95%有效的疫苗和大量的治療性抗體，當人體被誘導產生或外源輸入的抗體或淋巴細胞將新冠病毒逼到生死存亡的懸崖邊時，新冠病毒就可能突變。他這似乎說得有道理，但是他這個說法可能是錯誤的。因為這不能解釋人類造成的天花的絕跡，以及人類對脊髓灰質炎、麻疹或乙肝病毒的控製。”。https://blog.wenxuecity.com/myblog/61002/202012/6180.html
從上麵的文字就可以駁斥，他說的無人在意病毒的免疫逃逸是錯誤的。美國早就有人注意到了，這是早期的推測，現在是加班加點製備抵抗突變株的疫苗。
歐亞大陸都容易產生理論家，美國人則多出實踐家。從mRNA疫苗的原理到製備都產生在美國，動物實驗證明有效後才上的臨床試驗，更為有力的證據是以色列的大量人群接種與臨床試驗一樣的好。應該這樣說，任何好的或壞的理論都必須解釋這些良好的疫苗結果。
這比利時人通篇談突變株的重要性，認為現在大量感染會誘生病毒的免疫逃逸，這固然正確，但是他也應該明白突變株是來自野生病毒的。通過疫苗使野生株大量減少，相應突變株也會減少，因為它們賴以進化的源頭都沒了。他使用很多錯誤的概念來糊弄民眾，什麽自然抗體、特異性抗體，天然免疫記憶，還將抗體比作抗生素。
他將病毒突變的產生，以及人類重新設計特異或廣譜的疫苗去抵抗突變株，與抗生素耐藥的細菌株相比較，這是非常不恰當的。證明他不懂基本的免疫學或醫學，他有獸醫背景，這與喬治高相似。抗生素耐藥株的產生是因為細菌為了逃避抗生素的打擊而發生了變異，這裏很多的原因是因為抗生素的濫用。我們應該明確人類擁有的抗生素是有限的，至少在醫生手上的藥用抗生素不多。
疫苗則不同，機體幾乎可以產生對不同抗原的無限的抗體，所以原則上通過疫苗能夠預防無限的病原體。我們可以每年打流感疫苗，也可以每年打新冠疫苗，如果需要的話。
這裏主要的原因是因為我們的獲得性免疫所產生的抗體，是通過免疫球蛋白的VDJ基因重排實現的。免疫球蛋白重鏈和輕鏈的可變區都可以貢獻抗體的多樣性，產生重鏈的V, D, J三類基因分別有40，25和6個，也就是說重鏈可以產生40 X 25 X 6 =6000個擁有不同的可變區的基因以及相應的多樣化抗體。以此為原則算出輕鏈有320個不同可變區的基因。我們將重鏈與輕鏈同時考慮時，僅從重鏈與輕鏈的基因重排就能產生320 X 6000 = 1.9 X 1,000,000種不同的抗體。這隻是通過基因重排，我們還沒有考慮體細胞的基因點突變，那是產生多樣化抗體的關健，所以加起來數目是會上億的。人類能產生的特異性抗體的數量是無限的，根本不能與抗生素類比。
他認為疫苗所誘導的特異性獲得性免疫能夠抑製人體固有的innate immunity (天然免疫，不知如何翻譯), 這個觀點沒有任何實驗支持，應該是完全錯誤的。他還應用此無稽之談認為老年人打疫苗多了後，會導致年輕人的免疫力下降。天然免疫和獲得性免疫對老年人來說都會減弱，並不是因為老年人僅產生了更多的特異性抗體。
比利時人也談及天然抗體和獲得性抗體，但是不能明白它們的功能差異。在機體見到病原體之前，我們的腹腔或其他組織間隙，就有很多天然抗體。這些免疫球蛋白是非抗原特異性的，它們的Ig基因沒有重排，通過B-1細胞產生，這類B細胞能夠產生比IgG更多的IgM，可以分泌出去，也會留在細胞膜上。原因其實很簡單，因為IgM擁有比IgG強很多的活化補體的能力，在很短的時間內刺激產生百萬的補體活化產物，傾泄在細菌和病毒膜上，產生的攻膜複合物將病原體在短時間內殺死。
雖然這樣的天然免疫沒有記憶功能，但是它們的打擊是特異性的，隻打擊入侵物而使自身組織幸免。這種特異性來自阿肯森發現的細胞膜上的補體調節蛋白，能夠使錯誤存在於細胞膜上的補體片段失活。從而識別自己與異己，我們也發現了調節補體平衡的膜機理。因為這些調節蛋白隻存在於人體組織，當然聰明的病原體能偷人體的調節蛋白並且附在自己的身上，這是病毒和細菌成功免疫逃逸的常見機理之一。
這比利時人還在腦袋裏做NK細胞實驗，而在華大的我們科係擁有世界NK細胞研究領域的重量級學者Wayne Yokoyama，他應用自己年輕時發現的係列活化和抑製受體提出了missing self的學說。關於NK細胞是否擁有記憶功能的問題，Yokoyama 和其他實驗室已經有資料證明，但是仍然需要更多的證據。
雖然NK細胞也有一定的MHC的限製性，但是它們被歸為天然免疫範疇，主要原因是它們的基因沒有像T和B細胞那樣存在重排。如果NK細胞也有記憶功能，那麽這是天然免疫也有部分記憶力的例子，至於比利時人所說的trained immunity（訓練免疫力), 我真不知道他在說什麽。
古老大陸頻出思想家，現在發現很多弗洛伊德的學說都是錯誤的，沒有神經生物學的基礎。這次對比利時人的媒體跟進與追捧，讓我想到加州大學伯克利分校那位否認HIV是艾滋病的病原體的德國裔科學家，當年托尼他們恐怕直接導致了這位德國人失去了工作。這位比利時人也是在德國得的博士，他幾乎很少以事實說話。
比利時人在全球如此需要疫苗時說這麽不負責任的話，還以科學的名義，實屬不應該。他已經沒有工作可以丟了，但是他今天耗去了我的幾個小時的時間。
如果說打雞血也能獲得這個certificate的話，人們也照樣會去打，其實很多人並不關心是否被感染，因為被感染的畢竟是社會少數人，死亡的就更少了，這是美國人不重視疫情的心理因素。
而且新冠的致死率完全不能和天花相比，是否有必要匆匆忙忙這樣大規模的搞疫苗注射？當然會有一些死亡，但是通過自然淘汰產生群體抵抗力，是不是比通過基因技術搞免疫對人類整體上更安全？畢竟人類經曆了無數次大規模瘟疫也沒有滅絕不是。
我以為大名鼎鼎的你在支持他，
於是進來看看，結果是在反對他的觀點。
現在疫苗沒普及完，普及完了，如果很快人類終結這個病毒。功勞是疫苗的。如果終結不了，還走向更糟的變異或人口出現大規模傷殘，這人是對的。就像敵敵畏過了十幾年被禁用一樣。
摸著石頭過河 並且科學需要反複驗證。
比利時人滿嘴跑火車，不足為信。
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老天真評論:
說疫苗“沒有作用”，顯然是錯誤的。接種疫苗以後產生的免疫力，可以保護人們在感染病毒以後，不產生嚴重的病理反應，減少死亡率。所以能夠接種疫苗，一定要接種。
然而誇大疫苗的作用，也是不合適的。疫苗不能有效控製新冠病毒的傳播，特別是現在正使用的各種疫苗，對新的變異病毒效果並不滿意......
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很讚同。對個體而言，預防新冠發生必須認真戴口罩，戴效果確切的好口罩。不認真戴口罩也沒得新冠的人恐怕隻是沒有近距離接觸陽性播毒病人。太多的人口罩遮蓋不理想，是潛在的被傳染對象。
和武漢疫情初期不同，大規模的檢測，全球人民的防範意識，隔離意識讓新冠病毒難以快速傳播。後麵一段時間切忌不戴口罩群聚。
我沒打疫苗。等想打疫苗的都接種差不多了，不用排隊等候，我就去。畢竟旅行前後無需隔離還是挺實惠的。新冠之後，想戴口罩的人可以長戴也不會引起周圍人們異議。這一點挺好的。我一次新冠都不想得。
“Two models were proposed to explain the role of MHC class I molecules controlling target cell resistance/susceptibility to NK cell lysis. The first model, the receptor inhibition model, stated that a putative receptor specific for MHC class I molecules on the NK cell will transmit an inhibitory signal that will turn off NK cell activation. The second model, the target interference model, postulated that ligands on target cells for activating NK cell receptors will be masked by the expression of MHC class I molecules, making them unable to trigger NK cell activation. Although there was some evidence supporting one model or the other, neither was conclusive at the time.
To validate the receptor inhibition model, it was important to identify the inhibitory receptor(s) expressed on NK cells that would block NK cell activation. In 1989, Yokoyama had cloned the receptor recognized by the A1 mAb from an EL4 expression library. He showed that the receptor was a type II transmembrane protein that belonged to the C-type lectin family and that this new receptor was a member of a family of highly related molecules (14, 15). Yokoyama was convinced that Ly49 (currently named Ly49A) must be involved in NK cell recognition (16).
The fact that Ly49 belonged to a polymorphic family that was expressed on subsets of NK cells and the lack of knowledge regarding the molecular mechanisms involved in NK cell recognition were key factors for Yokoyama to focus his work on the role of Ly49 on NK cells (16). A logical step was to purify Ly49+ NK cells and compare them with Ly49? NK cells. They observed that there were no phenotypic differences between the Ly49+ and the Ly49? NK cells. They also observed that the classical NK cell target YAC-1 and other target cells were killed equally by both subsets. However, they found a considerable number of target cells that were not killed by the Ly49+ NK cells while they were very susceptible to killing by the Ly49? subset. Moreover, the resistant target cells could not be lysed by other mechanisms, including Ab-dependent cellular cytotoxicity and redirected lysis, suggesting that a global block on NK cell activation was occurring. When they analyzed the mouse origin of the target cells, they found a correlation between the MHC class I expression on the target cells and their resistance/susceptibility to NK cell attack. Targets from H-2d and H-2k background were resistant to killing by Ly49+ NK cells. Those results suggested that Ly49 is a receptor for an Ag of those haplotypes. This was the moment when Yokoyama made the connection with K?rre’s “missing self” hypothesis (16). To demonstrate that specific MHC class I products were responsible for determining NK cell resistance by Ly49+ NK cells, they transfected a susceptible cell line with cDNAs encoding several class I molecules. Only the one encoding for H-2Dd, but not H-2Kd or H-2Ld, was able to confer resistance to killing by Ly49+ NK cells, but not by Ly49? NK cells. To demonstrate further that there was an interaction between Ly49 and H-2Dd, they made cytotoxic assays in the presence of blocking Abs. The killing of resistant target cells by Ly49+ NK cells was restored if mAb against Ly49 or the α1/α2 domains of Dd were present in the assay, whereas Abs against the α3 domain could not restore the killing. Soon after Yokoyama’s description of the first mouse NK inhibitory receptor, Moretta’s group identified the first inhibitory receptors on human NK cells, the p58 (later named KIR2DL) molecules (17).
As a testimony to the relevance of his work, in 2001 Wayne Yokoyama received the Novartis Prize for Immunology, along with Klas K?rre and Lorenzo Moretta, for his description of the first NK cell inhibitory receptor specific for MHC class molecules. According to Rolf Zinkernagel, chairman of the selection committee, the three of them received the prize for “their scientific contributions… to our better understanding of the NK cell physiology and mechanisms of natural resistance against tumours and infections, not only conceptionally and experimentally, but also personally” (18).
Today, Yokoyama’s lab is still producing magnificent and provocative papers, some of them discovering new roles for the Ly49 family of receptors. Two great examples are the identification of Ly49H as the activating receptor involved in the resistance to murine CMV infection (19) and the role of the Ly49 inhibitory receptors in the development of NK self-tolerance (20). We, the scientific community, and I, personally, owe Wayne much for his commitment and interest in doing good science and pursuing new questions and answers. Our intellect is well nourished with Yokoyama’s contributions.”
說疫苗“沒有作用”，顯然是錯誤的。接種疫苗以後產生的免疫力，可以保護人們在感染病毒以後，不產生嚴重的病理反應，減少死亡率。所以能夠接種疫苗，一定要接種。
然而誇大疫苗的作用，也是不合適的。疫苗不能有效控製新冠病毒的傳播，特別是現在正使用的各種疫苗，對新的變異病毒效果並不滿意。證據是，以色列已經做到92%以上的人接種了疫苗兩個多星期了，現在每天仍然有1400左右的新感染病例，和十幾例的死亡發生。考慮到以色列是個人口不到一千萬的國家，這種發病率和死亡率還是太高，而且還是高於去年第一波爆發時。
Klas Karre 正式提出Missing self 學說的時候，是1981年。那時候，Yokoyama剛剛醫學院畢業，還在做實習醫生，還沒有開始做免疫學研究。他是1993年以後才開始發表有關NK細胞的文章，而Missing self學說已經提出十二年了。不可否認，Yokohama確實在NK細胞表麵分子上做了很多工作，但那隻是進一步證實和說明了十年前就提出，並且有很多細胞學實驗證實的Missing self現象。他的工作提高了對NK細胞的認識。
德國科學家Rolf Zinkernagel就一直持有這種觀點，他曾經因為發現MHC限製性識別現象，獲得了諾貝爾醫學獎。
這個說法不符合事實。有關NK細胞識別的missing self的學說，是瑞典卡羅琳斯卡醫學院的 Klas K?rre 在他1981年的博士論文中最先提出的，並因此獲得過幾個國際獎項。Klas K?rre 的博士論文導師，就是1975年最先發現NK細胞的Rolf Kiessling。有關missing self機製更深入的研究，是Klas K?rre和他的學生Hans Gustav Ljunggren在80年代末期做出的大量研究。
https://www.news-medical.net/life-sciences/Missing-Self-Hypothesis-for-Natural-Killer-Cells.aspx#:~:text=In%201981%2C%20Dr%20Klas%20K%C3%A4rre,and%20present%20in%20the%20host%E2%80%9D.