艾滋真的無治嗎？10的%歐洲人天生抗艾滋

這可能歸功於歐洲曆史上最臭名昭著的瘟疫。流感、麻疹、猩紅熱、傷寒、霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲，但致死率的，目前隻有黑死病和天花。
瘟疫之村
英格蘭德比郡的小村亞姆(Eyam)有一個別號，叫“瘟疫之村”。但這個稱呼並非恥辱，而是一種榮耀。1665年9月初，村裏的裁縫收到了一包從倫敦寄來的布料，4天後他死了。月底又有5人死亡，村民們醒悟到那包布料已將黑死病從倫敦帶到了這個小村。在瘟疫襲來的恐慌中，本地教區長說服村民作出了一個勇氣驚人的決定：與外界斷絕來往，以免疾病擴散。此舉無異於自殺。一年後首次有外人來到此地，他們本來以為會看到一座鬼村，卻驚訝地發現，盡管全村350名居民有260人被瘟疫奪去生命，畢竟還有一小部分人活了下來。
有一位婦人在一星期內送走了丈夫和6個孩子，自己卻從未發病。村裏的掘墓人親手埋葬了幾百名死者，卻並未受這種致死率100%的疾病影響。這些幸存者接觸病原體的機會與死者一樣多，是否存在什麽遺傳因素使他們不易被感染？由於亞姆村從1630年代起就實施死亡登記製度，而且幾百年來人口流動較少，曆史學家可以根據家譜準確地追蹤幸存者的後代。以此為基礎，科學家於 1996年分析了瘟疫幸存者後代的DNA，發現約14%的人帶有一個特別的基因變異，稱為CCR5-△32。
這個變異並不是第一次被發現，此前不久它已在有關艾滋病病毒(HIV)研究中與人類照麵。它阻止HIV進入免疫細胞，使人能抵抗HIV感染。三百多年前的瘟疫，與艾滋病這種誕生未久的現代瘟疫，通過這個基因變異產生了奇妙的聯係。
入侵的通道
HIV 隻襲擊特定的細胞。不同的細胞表麵有著不同的蛋白質，這些稱為“受體”的蛋白質是細胞身份的標識，好像士兵不同顏色和式樣的盔甲。HIV進入免疫細胞、摧毀人體免疫係統的主要通道，是稱為CD4和CCR5的兩個受體。CCR5-△32變異，就是編碼CCR5受體的基因發生的一個微小變異———丟失了32個堿基對。其結果是形成一種較小的蛋白質，它並不位於免疫細胞表麵。這樣，大多數HIV毒株就失去門路，無法感染細胞。
一般地，人體中每個基因都有兩個副本。擁有一個CCR5-△32變異副本，人對HIV的抵抗力就會增強，即使受到感染，發病過程也會比普通人緩慢。如果有兩個變異副本，就基本上對HIV免疫了(並非完全免疫，有兩個變異副本而仍死於艾滋病，這樣的例子雖然罕見但的確存在，有的HIV毒株可能並不需要以CCR5 為通道)。
這個變異對HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科學家調查了它在不同人群中出現的頻率。結果顯示，非洲土著、東亞、印度等人群裏都不存在這個變異，它僅僅存在於歐洲人和居住在美洲的歐洲移民後裔中。也就是說，它是歐洲人特有的。在歐洲不同地區，它出現的頻率也不一樣，其中以北歐高達14%，地中海沿岸則僅為2%。平均說來，約有10%的歐洲人擁有一個變異副本，1%的人擁有兩個副本。
CCR5-△32剛被發現，製藥企業就紛紛試著模擬它的作用，來製造新的抗艾滋病疫苗或藥物。很多擁有兩個變異副本的人健康地活著，似乎顯示該變異並無有害影響，這一點尤其有利。不過，它究竟從何而來？這個變異僅在歐洲人中廣泛存在，對此的合理解釋是，在曆史上的歐洲，擁有這個變異的人有更大的機會生存下來、留存後代。它是偶然出現的，起初隻存在於極少數人身上，但某種嚴酷事件產生了強大的“選擇壓力”，使得這個能帶來一定生存優勢的變異在人群中頻率不斷升高。
這個變異可以增進人對HIV的抵抗力，但據估計它有幾百年甚至上千年曆史了。那麽曆史上有什麽疾病足以產生這樣的壓力？流感、麻疹、猩紅熱、傷寒、霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲，但致死率和流行程度足夠高的，目前隻有兩個候選者：黑死病和天花。
鼠疫VS天花
黑死病於1347年出現在西西裏，此後3年內橫掃歐洲，長驅直入北歐，甚至可能到達了冰島和格陵蘭。沒有人知道這場瘟疫到底殺死了多少人，後世的學者通過不同的方法估算出，歐洲當時的人口約減少了25%到75%。挪威奧斯陸大學的一位曆史學家說，1347年歐洲有8000萬人，6年後變成了3000萬。此後300年間，黑死病還曾多次暴發，可能總共殺死了多達2億人，直到1670年以後———謝天謝地，它神秘消失了。
1894年，法國細菌學家亞曆山大·耶爾森發現了引起鼠疫的病原體，命名為耶爾森氏鼠疫杆菌。從那以後，科學界普遍認為，黑死病就是鼠疫杆菌襲擊淋巴腺導致的腺鼠疫。它可以由人直接傳染給人，但主要傳播途徑是老鼠和跳蚤。