潤濤閻的小天地
政治麵目：瓜子臉。要招人恨，恨得咬牙切齒；要惹人愛，愛得死去活來；要讓人服，服得五體投地。
葡萄糖載體的工作機理與動態模型不是顏寧團隊首先發現的，而是由Yan/Maloney發表在1993年《細胞》（1993,Cell 75:37 ) 和1995年《美國科學院院報》(1995, PNAS 92:5973)。顏寧團隊在2014年《自然》發表的文章隻字未提前人同樣結論的文章。然而，事實勝於雄辯。讓我們逐一解剖：
1.顏寧團隊與Yan/Maloney研究的葡萄糖載體蛋白是同一家族，屬於MFS family，亦稱 uniporter-symporter-antiporter family，都是由12個穿膜螺旋構成。參見權威綜述分類 Microbiol Mol Bio Rev. 1998, 62:1-34。在這個地球上，不論載體有多少家族，揭開葡萄糖載體機理模型的隻有兩家，而且研究的都是在同一家族，得出的結論也是同樣的。就好比哺乳動物的血液循環係統，隻有一個機理模型，因為都是由一個心髒和血管構成。同理，所有的葡萄糖載體隻有一個機理模型，如果哪天某人發現了另一機理模型，那他就是在我們的研究基礎上的再次突破。
2.葡萄糖載體工作模型與機理
葡萄糖分子以及其它糖分子如何進入細胞膜？喇叭口朝外-朝裏轉換模型是1966年從鈉離子泵的工作原理推理出來的（Jardetzk，1966 ，Nature 211, 969-970)。然而，葡萄糖載體的工作模型是否真的與鈉離子泵的工作模型一致，需要科學證明。就好比CFTR根據蛋白質二級結構判斷不是離子通道，而是載體；而在1992年在《細胞》發表的論文用活體蛋白科學試驗證明它就是個氯離子通道。葡萄糖載體到底是怎樣把葡萄糖載入細胞，必須有試驗證據證明才能確定。
Yan and Maloney 找到了與6磷酸葡萄糖分子在大小、形狀、電荷都類似的探針：PCMBS 分子。根據邏輯推理，如果葡萄糖載體的工作機理與鈉離子泵一致，那這個探針便可通過“半胱氨酸掃描”的方法測得：至少有一個區域，在這個區域裏的半胱氨酸突變可以從細胞膜的兩邊被探針接觸到；同時必須有至少另一個區域：在這個區域裏的半胱氨酸突變隻能從細胞膜的一邊被探針接觸到。我們用活體蛋白試驗證明：葡萄糖載體蛋白的工作模型屬於“喇叭口旋轉一次帶入一個葡萄糖分子”的工作機理，亦稱“乒乓模型”，這與通道開關一次便有1000-1百萬個底物進入的模型完全不同，而是與鈉離子通道的工作原理一致。
顏寧團隊2014年發表在《自然》的論文圖5，看上去比Yan/Maloney 模型似乎複雜了一些，其實是一回事。就是來回都多了個中間型。在顏寧博士新聞直播上的截圖可看出二者是一模一樣的：
3.葡萄糖載體分子詳細的動態模型
我們擴大了“半胱氨酸突變掃描”技術的應用範圍，把一葡萄糖載體蛋白（uhpt)的氨基酸逐一突變。發現第VII螺旋最具代表性。根據探針掃描，我們得出了“螺旋輪”---葡萄糖載體詳盡的動態模型。這個模型表明：葡萄糖載體蛋白在細胞膜裏的部分分為三個區域（A、B、C）. 區域A和C，探針隻能分別從細胞膜的一邊接觸到；而區域B，探針可以從細胞膜的兩邊穿過。該B區域的長度是17A（埃），就是葡萄糖分子與載體的結合部。這就像一個蹺蹺板，當喇叭口朝外時，細胞膜外麵的葡萄糖分子進入到此區域，立刻引發載體分子的變形，變成喇叭口朝內，葡萄糖分子進入細胞。這是通過活的蛋白測出來的結果。而顏寧團隊無法用活體蛋白任何方法測得活的蛋白是如何變形的，隻能是靠結晶了的蛋白通過X光衍射解構然後推理出來其動態模型。
下麵是圖片比較：
4.Yan/Maloney 模型是最早的葡萄糖載體工作模型
在葡萄糖載體領域，Yan/Maloney 模型早被廣泛接受。比如，Dr. Milton Saier, Jr. 在他長達34頁的綜述裏給出Yan/Maloney的發現是該家族（顏寧團隊與Yan/Maloney 研究的載體家族）“最詳盡的動態模型”，英文原話： “The best characterized members of the family are UhpT and GlpT, both of E. coli, for which detailed topological models have been presented (29, 90, 91). 其中第90，91就是我們分別發表的《細胞》與《美國科學院院報》論文。我們的試驗是用活體蛋白做出來的，雖然其方法是我們自己首創專門用於探索載體蛋白的工作機理，然而，其結果是任何實驗室都可以重複的。到目前為止，還沒有任何報道批評過我們的論文，更不存在否定我們的結論，包括顏寧團隊在《自然》發表的結論也跟我們的結論完全一致。
以上的內容，潤濤閻在舊作裏談論過。今天介紹的是顏寧博士忽悠了她論文審稿人的第五個事實：
5.到底顏寧團隊通過X光衍射結晶蛋白能否推理出動態工作模型？
我們通過邏輯判斷可以得出：葡萄糖載體的工作模型隻能靠研究活體蛋白而得出，通過結晶了的不動的蛋白無法推理出其動態模型。這從顏寧團隊在2012年發表在《自然》雜誌的論文所證實： "Crystal structure of a bacterial homologue of glucose transporters GLUT1–4. 2012，Nature, 490:361".
在這篇論文題目裏，我們得知，其研究對象就是人體葡萄糖載體在細菌細胞的“同係物”homologue，用文科生的說法就類似於“雙胞胎”。在該論文裏，通過X-光衍射得出了該葡萄糖載體的結構圖。然而，並沒有從解構過程中推理出動態的工作模型。
然而，在一年多後投給《自然》的論文裏，顏寧團隊解構了同一個蛋白在人體的“同係物”，用同樣的方法，得出的結構也一樣，最大的不同是：推理出來了動態的工作模型。此論文的題目是：“Crystal structure of the human glucose transporter GLUT1”不僅內容一樣，得出的結論一樣，就是題目也一樣，研究的是同一個蛋白的“同係物”。可2012年的研究表明：通過解構結晶了的蛋白沒推理出其動態工作模型，2014年的研究表明：通過解構結晶了的蛋白推理出來了其動態工作模型。
是否能推理出動態的工作模型，可不是小事，因為它揭開了“半個世紀之謎”啊。這麽重要的大事，為何在2012年的論文裏就沒有呢？如果這是純粹的科學問題，那在2014年發表的論文裏應該給出為何在2012年的論文裏就沒有推理出動態工作模型的解釋。不給出解釋，必然有隱情，那必然已經超出了科學範圍了。
那我們就有必要探討：“在這兩篇論文期間發生了什麽？”
在2012年顏寧團隊發表論文時，約翰霍普金斯大學的 Peter Maloney 教授還活著。
如果通過X光衍射的方法給結晶蛋白解構便可推理出葡萄糖載體的動態工作模型，那在2012年的論文發表前，顏寧團隊就推理出來了葡萄糖載體的動態工作模型。隻是不能發表出來，因為Peter Maloney教授看到顏寧團隊發表了的葡萄糖載體動態工作模型跟Yan/Maloney 模型一模一樣，那就導致Peter給《自然》雜誌寫信討還公道的結果。害怕此事發生，顏寧團隊在論文參考文獻裏就必須給出 Yan/Maloney 發表了的論文。那就等於顏寧團隊用不同的方法驗證了Yan/Maloney模型的正確性。如果這麽做，顏寧團隊覺得吃虧，所以，就忍痛割愛幹脆不發表這個模型了。
如果上述邏輯推理與事實不符，那就表明通過晶體解構無法推理出葡萄糖載體的動態工作模型，那2014年發表的結論就是照抄剽竊了 Yan/Maloney 模型的知識產權。
那到底二者哪一個是真的？顏寧博士能否給個解釋？
站在顏寧團隊的立場來辯護，唯一的解釋是：顏寧團隊在2012年發表論文時沒想到“破解半個世紀之謎”（顏寧博士的自評價）這一重大發現---推理出葡萄糖載體的工作模型，而是在第二篇《自然》論文的研究階段突然間想到了這一重大課題，也就推理出來了其工作模型。
從科學上講，此說法是站不住腳的。因為這就涉及到顏寧團隊在清華大學時能否看到 Yan/Maloney 發表的模型。根據國內網友提供的資料，潤濤閻早期的預測：“由於防火牆的原因，顏寧團隊在國內無法讀到《細胞》和《美國科學院院報》文章”是錯的，在國內能讀到PUBMED上所有的論文。而且顏寧團隊發表在《自然》的文章參考文獻裏基本上都是國際刊物發表的文章，表明顏寧團隊在研究葡萄糖載體的那一刻就讀過Yan/Maloney 模型，隻要智商不是隻有80的天生低能兒，那他就一定想到根據自己的解構結果推理一下此方法得出的結論是否與 Yan/Maloney 模型一致，畢竟研究的對象屬於同一載體家族，揭開的是同一世紀之謎，而研究方法不同。如果結論不一致，那就推翻了 Yan/Maloney 模型，意義同樣重大，甚至更重大，就沒有不揭開謎底的道理。
事實是：約翰霍普金斯大學的Peter Maloney 教授去世於2013年12月12日，顏寧團隊第二篇《自然》論文寄給雜誌時是Maloney教授去世後。顏寧博士第二個可能的解釋是：這是巧合，因為顏寧博士從未在約翰霍普金斯學習工作過，不會了解Maloney教授的身體狀況。這解釋是否與事實相符？我們隻看事實，那就是：在Maloney教授活著身體健康的2012年，顏寧團隊發表的文章沒有推理出葡萄糖載體的工作模型，對工作模型隻字未提。隻是在Maloney教授去世後，顏寧團隊用同樣的方法解構了同一蛋白的“同係物”便得出了工作模型，而且與 Yan/Maloney 模型一模一樣。這一現象被網上看不慣“害怕洋人，隻對自己人下手”的網名“淡黃柳”給予了嚴厲譴責。他譴責的對象可不是顏寧博士，而是潤濤閻。本來潤濤閻一直給顏寧女同胞留著麵子，看到“淡黃柳”顛倒黑白指鹿為馬的帖子，潤濤閻才決定把真相寫出來，讓讀者清楚到底誰害怕洋人、隻對自己人下手。
網上有“愛國同胞”指鹿為馬，站在顏寧博士一方，理由是：站在顏寧一方就等於站在中國政府一方。這假設是錯的。中國政府絕不會願意付巨資資助這類欺騙政府欺騙人民大眾的所謂的“破半個世紀之謎”的旗艦級科學家。不信？哪位網友把我這篇文章發給清華大學領導層，看看他們會不會罔顧事實而為顏寧團隊辯護。
在全國直播的電視專題節目上，顏寧博士對她的一位學生公開羞辱，說那位學生如果不退出“破解半個世紀之謎”（而事實上葡萄糖載體如何把葡萄糖載入細胞是遠超過一個世紀了的疑問，屬於世紀之謎。而顏寧博士自降身價，意思是說：X光解構有半個世紀了，而隻有通過X光衍射得出的結論才算數，暗示她讀過潤濤閻的論文，但不算數）重大發現的研究課題，便是2014年發表在《自然》論文的第一作者。她的意思是那位學生對該研究的重要性沒看到，等於目光短淺。而在潤濤閻看來，那位學生明白“正義從不缺席，隻是時間早與遲”的道理，沒被眼前的名利所迷惑，而做出了寧肯退出來去它處謀生也不參與此項“研究”的決定。當然也有另一可能：該學生通過翻牆讀過潤濤閻的文章，了解潤濤閻的為人，便不願意“專對同胞下手”寧肯放棄在科學方麵的前程。道理很簡單：就差幾個月的時間就成為“破解半個世紀之謎”的論文第一作者，如果不是有被揭穿的憂慮，清華大學的博士生不能判斷出此論文的重要性，是不合常理的。總有一天，被顏寧博士在電視上公開羞辱過的那位學生會講出真相。
Maloney教授在2013年夏天身體感覺不適，最後確診得了胰腺癌。這是“癌症之王”，隻有幾個月的存活時間。
潤濤閻講一個非洲大草原上的故事：
草原上有一頭獅子。她看到了早已離開此領域二十多年、在水邊優哉遊哉的一頭老水牛，便想吃掉這頭牛。有一個障礙：在此獅眼中有一老虎，是這頭牛的保護者也是利益共同體。要等到這老虎死去才能吃掉這頭牛。問題是：此獅從未到過該老虎所在的虎山。然而，有一種可能：這獅子並非想過要吃掉這頭水牛的事，而是身後有一公獅出謀劃策，這一公獅在虎山待過，時時刻刻打探著這老虎的身體狀況。“虎視眈眈”這個成語在此不適用，可也沒有“獅視眈眈”這個詞可以借用。其戰略眼光和“恰似猛虎臥荒丘，潛伏爪牙忍受”的耐心還是值得稱讚的。潤濤閻這頭水牛善良的一麵你可以利用，然而，你我都沒想到水牛也會在網上被獅子的擁躉們激怒。
真理越辯越明。我們有的是時間。因為正義從不缺席，過去不會，現在不會，未來也不會。科學家搞的是科學，那就是求真。享受求真的樂趣，是科學家的本能。如果把三十六計帶入科學領域，那是對科學的褻瀆。想玩“老虎不在了便可吃掉水牛”的把戲，又前後自相矛盾，被揭穿是早晚的事。想當狐狸就無法不露出尾巴，何況這麽大的漏洞，能騙得過潤濤閻？你我搞的是同一家族的葡萄糖載體蛋白，這你無法重新定義；你我搞出來的結論是一致的。如果不一致，那你一定引用我的論文而把我徹底批倒批臭。你不能今天用另一方法證明了牛頓二項式，你就指著黑板上的公式對小學生說那是你首先推理出來的。哪怕你的審稿小圈子裏的科學家們，遲早也會弄明白你在2012年的論文裏推理不出來而在一年多後就推理出來了葡萄糖載體工作模型的合理解釋：與Peter Maloney 教授是否在世吻合。
因為在邏輯學領域，最害怕的便是自己前後互打嘴巴。你給不出到底“通過X光衍射膜晶體蛋白能否推理出其動態工作模型”的準確結論，因為你自相矛盾。前後不一，必有隱情。你顏寧博士說我是碰瓷，那你說說你前後兩篇文章對同一蛋白的homologue解構的方法與蛋白結構都是一樣的，為何在Maloney教授活著時你就推理不出來其動態工作模型，為何他一去世你就推理出來了？
最後，認識顏寧博士半路退席的那位學生的國內讀者，請轉達潤濤閻對此學生的欽佩之意。曆史會站在此學生一邊。在名利麵前堅持公正原則，是我對此學生半路退出的判斷。當然，潤濤閻對此隻是判斷，未必是事實。假如是事實，那曆史會給該學生機會以還原被顏寧博士在電視上公開羞辱半路退出的真正原因：不是學生目光短淺看不到這一“研究論文”的價值；而是人家看得遠，畢竟公道自在人心。你可以糊弄所有的人一時，也可以糊弄一部分人永遠，但你無法糊弄所有的人永遠。
這精彩故事會在未來被搬上銀幕的，告訴後人當代所謂的旗艦級科學家是如何把三十六計用於科學領域成功忽悠了西方科學家們的。
網上那些判斷中國政府會站在顏寧一邊的，才是不懂政治為何物者。當權的人最恐懼的是自己被聰明人玩弄與欺騙，浪費政府的經費倒是其次。這與誰當權無關，與閻顏二人現在都在美國也都是華人無關。
我隻是把 ""lostman" 和 "格拉斯哥流浪者“， 兩位的評論Copy/Paste 到這裏，
希望能引起閻先生的興趣！
有道理！給中國留下個數一數二的貪腐大家族，周演技高超，絕大多數人民至今沒能識破。
""lostman: "如果是顧順章的兒子，那李鵬應該為父報仇，怎麽反而認仇人為父？李鵬就是周鄧之子，周長期地下工作，殺人無數，怕報複在子孫後代，甚至不惜假裝收養諸多養子女，以混人耳目，表示自己沒有親生的，周對養子女毫無感情，孫維世說殺就殺，周其實是真影帝，溫家寶學得一二"""
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"格拉斯哥流浪者: 瞎扯淡，那泡眼那嘴巴，隨小超多，周鄧之子無疑。周強王毅，和他同父異母那眉眼神似周。"
還有一抓一把的碩士博士們和偶而進來溜一溜看一看的教授編輯審稿們-...
論壇裏有毫無邏輯和判斷力的憤青，有搗漿糊的和事佬，有支持理解你的擁躉，
出現這樣的事情，無須低調含蓄，一次寫郵件自然期刊不成功，擴大影響繼續呼籲申訴，要個說法，討回公道。
所以，這個科普係列還是有意義的。
我一直以為您是奇才 還奇怪為什麽您沒有去申請那些獎項 現在才明白您的成果被小人竊取了 希望您千萬不要再關博客 公道自在人心 我們堅決支持您 不要和那些人一般見識 可以問一下律師解決辦法
你下麵那個關於為啥綜述文章裏沒有閻的這兩篇文章 閻作了解釋 原因就是又給人陰了一道唄 閻老板給那個寫綜述的老板提供的文章裏包含閻的這兩篇的 可是那個老板為了某種目的（利於自己申經費）私下刪了幾篇包括這2??篇...你看又一齷齪事 這世界上有這種事是因為總有追求名利不要道德底線的人 就怕有土壤讓這種事越來越多 希望那些是非不分為他們辯護的助紂為虐者好好想想 是否要留給自己的孩子們一個充滿齷齪事的世界
讓你focus 省得你扯得太遠
以免你又不明白我指的是哪一段話 copy給你如下
“顏寧團隊與Yan/Maloney研究的葡萄糖載體蛋白是同一家族，屬於MFS family，亦稱 uniporter-symporter-antiporter family，都是由12個穿膜螺旋構成。參見權威綜述分類 Microbiol Mol Bio Rev. 1998, 62:1-34。在這個地球上，不論載體有多少家族，揭開葡萄糖載體機理模型的隻有兩家，而且研究的都是在同一家族，得出的結論也是同樣的。就好比哺乳動物的血液循環係統，隻有一個機理模型，因為都是由一個心髒和血管構成。同理，所有的葡萄糖載體隻有一個機理模型，如果哪天某人發現了另一機理模型，那他就是在我們的研究基礎上的再次突破
就是不管對錯，銘記語錄？
牢記“時不時來看看”網友對你下麵說的幾句話 理解不了就多讀幾遍 省得你到處扯 看著都挺累的
第一，這與我說的無關。 在老閻老板心中， Yan-Maloney模型， 如果存在的話，在2008年時不應該在綜述裏引，。
第二,這個在事實上不符. 比如下麵這篇植物葡萄糖轉運的文章，重點是：既沒引閻也沒引顏。 按順序說一下put into perspective： 老閻做了一個細菌的。 小顏做了另一個細菌的。 下麵這篇是植物的。 小顏做了人體的。
Molecular Basis of the Glucose Transport Mechanism in Plants
Balaji Selvam,? Ya-Chi Yu,? Li-Qing Chen,? and Diwakar Shukla*,?,?
您寫下一個相關回貼或博文之前，試試記住下麵這段話，能做到倒背如流則更好，中文寫的。
顏寧團隊與Yan/Maloney研究的葡萄糖載體蛋白是同一家族，屬於MFS family，亦稱 uniporter-symporter-antiporter family，都是由12個穿膜螺旋構成。參見權威綜述分類 Microbiol Mol Bio Rev. 1998, 62:1-34。在這個地球上，不論載體有多少家族，揭開葡萄糖載體機理模型的隻有兩家，而且研究的都是在同一家族，得出的結論也是同樣的。就好比哺乳動物的血液循環係統，隻有一個機理模型，因為都是由一個心髒和血管構成。同理，所有的葡萄糖載體隻有一個機理模型，如果哪天某人發現了另一機理模型，那他就是在我們的研究基礎上的再次突破。
我隻看到老閻興奮地與老板討論， 老閻老板很低調． 但低調不等於不給credit. 不能低調地連引都不引．
如果還有別的關於他老板的話，請指出． 我關注老閻的文章的主要是文中的機理模型結構．
這個老閻已經解釋了 我都看到了 你對這件事這麽關注 不會沒看到吧
下麵這篇綜述, 老閻的老板是第二作者, 總結MFS Antiporters的機理,Antiporters就包括閻潤濤所做的UhpT.
1. 總結了Alternating Access Model的機理. 沒引老閻的.
2. 該文引了老閻的老板15篇文章, 沒有引老閻的.
對於老閻的老板來說Yan-Maloney模型存在嗎? 在相關文章裏（綜述）老閻老板都不引，能說是獨創革新的模型嗎？ 為什麽要其他人引？
Ins and Outs of Major Facilitator Superfamily Antiporters
Christopher J. Law1, Peter C. Maloney2, and Da-Neng Wang1
> 那請問您這句話是怎麽來的：“老閻的結論是顏寧剽竊”
這與顏寧罵人碰瓷，神經病在本質上是同一個出處，您去問問顏寧她罵人碰瓷，神經病是哪裏來的，您就知道這個“剽竊”是哪裏來的。
我貢獻了3個回複了，您可以交差了吧？：）
那請問您這句話是怎麽來的：“老閻的結論是顏寧剽竊”
其實我也沒想讓老閻收回他的話，就是想把事實呈現出來，不想在這些想象出來的結論上花時間。
還有老閻欣賞的老卡，跟顏寧已經合作了不止一篇論文了。 據清華網站的報道（您也許不信）， ５０年一說也是出自老卡。
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顏寧剽竊我是第一個說出口的：）您可以去前麵的老閻第一或第二篇博客翻。
我說了我的結論都提供證據， 這就給你下麵這第4點的證據 （我記錯了不是老卡說的）， 是下麵這篇綜述：
Forrest Kramer Zielger: The structure basis of secondary active transport mechanisms. 對於晶體結構對機理探究的重要性反反複複地說：
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１。 Loack of atomic structural data has, for many years, created a frustrating divide between concepts of secondary transport and a molecular understanding of its mechanisms.
2. In general, a molecular mechanism of transport should be based on structural data of, at least, the two alternative open conformations.
3. In the absence fo a struture of the Ci stat of BtAAC1, the structural changes required for the translocation of the substrate also remain speculative.
顏寧剽竊我是第一個說出口的：）您可以去前麵的老閻第一或第二篇博客翻。
您還是講理的, 所以耐心講一講：
老閻認為小顏剽竊，這是老閻一個人說的。這是一麵之詞，不是嗎？ 您說老閻的文章提供了證據與邏輯， 那前提是老閻提的證據是正確的，是嗎？
那看看老閻的論據， 好幾個問題到都一個個被debunk，比如
1 小顏在文章裏就沒說她解釋了葡萄糖轉運機理， 我是因為這才非得看原文的。
2 1966是轉運蛋白的通用機理
3 顏寧做了生化實驗。
4 他說晶體推不出機理，然而他欣賞的老卡就在綜述裏說，就是因為缺晶體給機理更近深入的研究造成了障礙
> 樓下這麽多群眾， 有多少人看讀了顏寧的論文？ 有多少人不但批評其文章，而且不提供根據地批評她的實驗依據， 更批評她的人品？
您是對的，我就隻瀏覽過顏寧的摘要。不過，讀懂她的文章隻有兩個人是必須的：老閻和顏寧。其他人懂不懂都其次，包括您。老閻的結論是顏寧剽竊，就列在上麵。您要他撤掉估計不太容易。
顏寧的人品嘛，她剽竊，罵人碰瓷，神經病。您如何斷定她沒罵您神經病呢？
您發帖已經是您近期的工作，我回複您是對您工作的支持。我也去看了您的博客，
重複一遍：我隻評價了我讀過的東西。 所有的結論都有出處可循。 如果沒有根據的，就明說我是猜的。
樓下這麽多群眾， 有多少人看讀了顏寧的論文？ 有多少人不但批評其文章，而且不提供根據地批評她的實驗依據， 更批評她的人品？
這事剛出來的時候 他在中壇短短幾天就發帖上千條 一般人是很難有時間耗得過他的
我不知道你是沒看懂脖子粗的話
脖子粗的意思是： 從 C108 到 C438 一共 6個半胱氨酸。 老閻這篇文章隻關注辦半胱氨酸。 因為實驗的原理是利用半胱氨酸對試劑的敏感性測量堿基是否在轉運過程中暴露於細胞內或細胞外或兩測都有。
有了細胞雜誌的基礎， 才發展到PNAS的29個突變。 不可能1993年的細胞雜誌先做了從101到438的突變（或者整個蛋白的455）， 1995年的PNAS 再回來重複做其中的1/10， 還能發表的。
脖子粗的表1表2貼的都是6個突變。 脖子粗也認為隻有6個突變。
事實上，你說的跟閻潤濤說的也有矛盾。
我也回答閻潤濤了，在有更進一步的證據之前，我隻能相信脖子粗貼出來的表1表2裏的6個突變。
如果是說老閻的“模型”， 他自己在他第一篇博文裏用中文描述得很清楚， 我相信他描述準確， 不會出錯， 以他自己的對模型的描述為準評論，不是猜的， 我覺得是正當的。
我已經回答過的問題，請針對我的回答問問題與評論。
1 我博文中隻提了自己讀過的PNAS, 沒提細胞雜誌一文。本身是沒問題的。 而且老閻細胞雜誌到底做了啥， 也跟顏寧一文裏到底有沒有生化實驗無關。
第二， 如果細胞雜誌象你說的那樣，做了包括PNAS的突變並向象他說的那樣做了符合實驗原理的實驗， 他也不用做後麵PNAS的跟進了。
第三，至於後來為了回答你的問題不得不去猜老閻的思路， 該說猜的時候就說猜，沒有說過分的話。後來又引用讀過的網友的帖子更正猜錯的內容。 更重要的是，這些是符合閻的實驗原理的。 你既然可以看到全文，可否告知到底從哦你一百零幾做到四百多少嗎？
“閻粉非粉”，說得好。那些張嘴閉嘴閻粉大媽大叔的真該問問自己哪裏蹦出來的。
“子非魚，焉知魚之樂” 每個人有每個人的人生 閱曆境界不同 風景感悟不同 感覺博主是個淡泊名利之人 大家不必太過代入
老閻不光是發牢騷，而且是對科研界極度的失望，我們來看看老閻文章剛發布後的期待：“等文章在《細胞》登出來後，他就天天等著《自然》新聞版報道我們的文章。等到第三期還是沒有”，老閻表麵上說是他老板“天天等著《自然》新聞版報道我們的文章”，其實老閻自己才是“天天等著《自然》新聞版報道”，不過事不如人願而已。
估計老閻心裏有埋怨自己老板文章題目寫得太低調，追悔莫及也於事無補。還是我前麵說過，其實問題關鍵是老閻的研究方法是野路子，不是小顏的那種主流方法，野路子得出的結論再好也是小三二房丫鬟生的“野小孩”，得不到主流的青睞，引用老閻野路子文章的人自然不多。
小顏成了網紅美女科學家傑出海龜再歸海，老閻落魄地種種花草在文學城和一幫大媽大叔發發牢騷，心裏不好受，嘴上硬也隻好說是“真理越辯越明。我們有的是時間”，聊以自慰而已。
https://www.wenxuecity.com/blog/201905/71475/17036.html
你覺得博主是在發牢騷嗎？我看未必。
我親曆過博主對韓春雨的打假，也看過博主對韓寒的打假，深深佩服博主的求真精神。這次也類似，隻不過當事人換成了博主本人，正因為這次打假當事人是博主本人，所以才有很多人出來質疑博主的動機。還有，有些人也提出學術問題不應該在通過發博客的方式來處理。之前就有一位澳洲的網友提出可以集合很多科學家一起簽名上訴，那樣的話可能處理起來會快很多，但是博主當時不理會，而是通過這樣的方式來說明情況。我還是相信博主在這篇文章中說過的這段話：
“真理越辯越明。我們有的是時間。因為正義從不缺席，過去不會，現在不會，未來也不會。科學家搞的是科學，那就是求真。享受求真的樂趣，是科學家的本能。”
給一個網友的回應：你質疑的這些所有問題閻的博文都給出了詳細的解釋 我的判斷基於閻給出的非常詳實的資料加上我自己在生物領域多年的工作經曆 非常希望顏能從專業角度上也解釋反駁一下 我可能會看到不同的信息從而也許改變我的判斷看法 可惜顏除了碰瓷之外就拋出了個66年的鈉離子泵 此離子泵機理解釋的是鈉離子鉀離子如何在膜上轉運的 而糖是大分子需要糖轉運載體 後來閻開創性的得到了糖轉運載體機理模型 才發現其和鈉離子泵機理相似 目前為止 研究出糖轉運載體工作機理的就倆yan 所以基於這些認知 我選擇相信閻 顏引66年的可以 但不能以此忽略二十年前和她作出同樣結果的閻的工作 這種做法是不對不道德的 我頂閻是基於我的是非觀 是對真對善的維護 希望世界不要那麽黑暗 是對事不對人的
http://blog.wenxuecity.com/myblog/49113/201907/14748.html
“”一個是通過艱苦的實驗數據得(或推)出了模型.
另一個是看了模型, 設計了漂亮的實驗”。補充：而且還剽竊霸占了模型成果。
“”一個是通過艱苦的實驗數據得(或推)出了模型.
另一個是看了模型, 設計了漂亮的實驗”。補充：而且還剽竊霸占了模型成果。
實在太專業，不了解太多，但感覺下麵這個網友的發言有道理
Dalidali 發表評論於 2019-07-09 06:34:35
實在太忙, 沒時間仔細讀原文.
粗略的印象是:
一個是通過艱苦的實驗數據得(或推)出了模型.
另一個是看了模型, 設計了漂亮的實驗.
我也從另一個角度來加個原因。國內聰明的小學生都對這人葡萄糖轉運機理略知一二，文學城裏碩士博士一抓一大堆，為啥不能文明地討論任何發表的文章？
“野路子”雖然有道理但得不到重視在科研界是正常現象，“正路子”主流思想統治一個學科很多年形成了一個利益集團，利益相關者相互引用文章，相互邀請對方參加學術會議，申請科研基金的時候相互推薦吹捧，不一而足，然後在科研經費充足的情況下培養出一堆博士和博士後，所以主流“正路子”可以生生不息長生不老
“野路子”是二房丫鬟小三，沒有引用沒有經費沒有tenure，象老閻這樣的野路子投書專業雜誌Nature也可能被人家搗糨糊拖時間假冒中立暗中打黑拳，人家Nature也是主流嘛對不？
老閻也隻好來文學城發發牢騷，發泄發泄，在家種種花偶爾以子女進入藤校高興半天，也不容易啊是吧？
> 把火燒到吃瓜群眾身上，把普通人卷進來判斷頂尖科學問題的是非；而不是投書專業雜誌， 為什麽？
科普是博主盡到了做科學家的職責，他的這係列科普博文是自洽的，結論是明確的即顏寧剽竊，科學的是非已斷，一直就沒有讓你我他她來做裁判。博主答應了會給Nature寫信，他不會寫觀點和結論與博文不一致的信吧。
這些事實擺在您麵前了，您睜著眼胡說博主讓大家判斷也算個爺們。
FYI本人爺們一位，純的。
總之 我本不是凶悍之人 在這有些失態 見到諒了各位！
第一，你怎麽知道老閻沒有投書Nature要求“伸張正義”？Nature給不給說法就不好說啦，這個還是請老閻出來給大家說道說道。
第二，普通人為什麽不能評論頂尖科學問題的是非？譬如北京人談論起國家大事就好像出席過政治局常委會議一樣，其實也就是皇城根普通百姓對不？吃瓜群眾一麵吃著瓜一麵談論國際風雲，明星緋聞，以及科學界是非，其樂融融有啥不可？況且還有象老閻這樣低情商的當事人給我們以身作則當反麵教材，比看好萊塢大片還過癮。
大家都是來討論問題的喲，不需要原諒或被原諒，犯錯誤的人才需要被原諒是吧？
好吧，看在你是無心的，我決定原諒你了。
哈哈 你這麽說得姐姐我都想原諒他了
SwiperTheFox 忙忙碌碌搬資料做辯護，在“published biochemical data ”這個問題上東指指西點點，雖說是無厘頭，但沒有功勞也有苦勞。對這場討論也是種貢獻。
重複網友已說過多次的了。真理越辯越明。求真求善。
我的專業與這個討論沒有啥關係，所以恕我不多言。您所做的努力我們都看見了，我很理解。回歸到科學，真相或真理是科學家的目標。這個是相通的吧？
不是站隊問題， 我喜歡不同意見的探討，一言堂沒勁。 但是喜歡用實證的思維與討論方式。 所以看到您是搞科研的，以為是實證， 有點驚訝。
不是實證的話，也許是類似理論物理一類？？不是人肉， 就是想理解一下不是實證的科研是什麽樣的。
不是，我不在這行，屬於吃瓜群眾。他們說過做過的邏輯擺在那。
您試圖用您的專業知識說服我等吃瓜群眾有點搞偏了，您該直接說服老閻。從您的所有跟帖及您的博客，到目前為止，我認為還是老閻的博文有理有據充分。
不好意思哈，現在還無法選擇站到您那邊。
實證科學？
反過來講，小顏就知道怎麽包裝自己，值得所有有誌之士學習!"
引用次數第不是問題，怕的是為了吸引眼球吹過了頭，這種情況下一般連文章都過不了審稿，僥幸過關被揭破就是身敗名裂，爬得越高跌得越狠。
從文學城裏的帖子裏看到顏寧的部分包裝，覺得沒什麽過分的的地方，“三人行必有吾師”,可以借鑒。
不過在忽視閻在機理上的貢獻這件事上，目前顏的行為是反麵教材。閻在專業上可謂做到仁至意盡。至於後麵被激起來的八卦，有些被帶偏了，不過以餉大眾，也沒什麽不好，說到底還是顏提供的材料。
侮辱談不上 簡單陳述一個事實 理解不了就算了 不要必追究 嗬嗬
我搞科研，但不是這個行業。
您覺得哪有問題嗎？
看底下的回貼， 請問您真是搞科研的嗎？
老閻上麵的小結：機理是我們發現的，隻有一個，顏寧的機理就是我們的機理，是剽竊。並給出若幹證據及推理。
顏寧：碰瓷，那個模型是1966的，根本不是你的，所以我沒偷。別蒙吃瓜群眾了。
吃瓜群眾：對，老閻無理。
ANS：在顏寧眼裏，您也是吃瓜群眾一枚。她的邏輯老閻在博文中已經揭露，您還在鼓裏。
被指認為剽竊的顏寧，能自證清白的邏輯是：我這個模型不是您那個。
還是那句話，情商EQ最重要，智商IQ隻能作為參考，科研界也這樣。
小顏情商EQ出奇地高，是我們大家學習的榜樣！
大閻被低情商害死在沙灘上，是前車之鑒。
科學家的智商？我隻好嗬嗬囉，有時候腦袋是跟著屁股走的，大部分時候是屁股坐在哪邊決定一切。
你是在侮辱這個行業近30年以來所有科學家的智商嗎？ 所有科研工作者都拙眼不識珠，就是因為題目內容簡介裏都寫得很低調？ 你以為科研文章是在文學城寫博客要靠博眼球蹭熱點聳人聽聞+碰瓷？
山丘- 2019-07-12 15:38:12 回複 悄悄話 回複 '嘎德' 的評論 :
第一 他老板認為金子總會發光的 在題目內容簡介裏都寫得很低調 有點清高的沒寫抓眼球的東西
第二 送了當時分數更高分的Cell, 此刊沒有象Nature 一樣的新聞報道
第三 第二篇文章他的圖沒有請專業電腦繪圖人士 而是自己手繪 Again他老板認為本質最重要 不需要花哨 此文章送的刊物有些低了 可以送更好的
第四 最重要的一點吧 文章著筆的可能是他老板 寫得相當專業簡練 好象一字未改通過發表 但沒有考虛到作結構的人對生化研究的東西會有些小隔行 讀他們文章可能會覺得太深奧難懂 不能體會到其精髓奧妙
大概是這些原因吧 我也不是太記得清了 原文就是頂上他的有關此事的第一篇博文 上去點開看就是
看了下你下麵帖的 寫得不是一般般的實誠！歎一聲這世道“老實人就是吃虧！”
我把老閻文章的摘要貼在下麵，以作為反教材。一句話：低調害死人，不仔細看還以為是一篇剛剛及格的博士論文摘要！哪裏像是驚天地泣鬼神的閻氏機理大綱？
反過來講，小顏就知道怎麽包裝自己，值得所有有誌之士學習！
小顏EQ明顯強於老閻，人道是：長江後前浪推後浪，後浪死在沙灘上，與老閻共勉之。
Identification of a residue in the translocation pathway of a membrane carrier.
Yan RT, et al. Cell. 1993.
Show full citation
Abstract
Preliminary work using directed mutagenesis proved that cysteine is not required for operation of UhpT, the anion exchange protein responsible for glucose 6-phosphate transport by E. coli. We then made a detailed study of C143 and C265, because these cysteines impart sensitivity to p-chloromercuribenzosulfonate (PCMBS), a sulfhydral agent resembling glucose 6-phosphate in size, shape, and charge. We showed that C143 was exposed to the cytoplasm, as expected from hydropathy analysis, but we found no sidedness for C265. Rather, C265 was accessible to PCMBS from both membrane surfaces. And since the attack at C265 was blocked by glucose 6-phosphate, position 265 must lie directly on the pathway taken by the substrate as it moves through this membrane carrier.
多吃點虧，就理解了。隻要還年輕。
哈哈 你比我還快！
同意呀 這世道就是看顏值的世道 更要死勁吹
第一 他老板認為金子總會發光的 在題目內容簡介裏都寫得很低調 有點清高的沒寫抓眼球的東西
第二 送了當時分數更高分的Cell, 此刊沒有象Nature 一樣的新聞報道
第三 第二篇文章他的圖沒有請專業電腦繪圖人士 而是自己手繪 Again他老板認為本質最重要 不需要花哨 此文章送的刊物有些低了 可以送更好的
第四 最重要的一點吧 文章著筆的可能是他老板 寫得相當專業簡練 好象一字未改通過發表 但沒有考虛到作結構的人對生化研究的東西會有些小隔行 讀他們文章可能會覺得太深奧難懂 不能體會到其精髓奧妙
大概是這些原因吧 我也不是太記得清了 原文就是頂上他的有關此事的第一篇博文 上去點開看就是
大概看了一下，老閻文章引用率低主要是兩大原因：
1，“題目越低調越好”， 看來做一個安靜的美男子是要吃虧滴，發文章一定要使勁地吹，最好開個新聞發布會啥的，最不濟搞個緋聞上個頭條也好。
2，壞在是“野路子”，不是主流。這個就不好辦了，很多非主流科學家藝術家是死後才紅的，期輕的是潦倒一生偶爾來文學城宣泄宣泄，重的如梵高發瘋割耳朵，慘不忍睹。
能給個中心思想摘要就更好，謝謝！
哪篇？給個鏈接好嗎？
為啥引用率低 他在他的第一篇科普博文中有解釋 可以去看看
老閻是不是覺得科研界特黑暗呀？還是文學城更可愛是吧？沒事，老閻說說心裏話吧，我給你準備個沙發。
我也特別好奇，為什麽老閻的文章引用率不高？是老閻的老板和學校在業界名氣不夠大？還是老閻的老板和其他更有勢力者有競爭關係遭到了故意打壓？還是老閻的文章的綜述Abstract寫得不夠給力不夠抓住眼球？
老閻能給我們大家講講個中原因嗎？也給其他引用率不高的作者敲一個警鍾，不犯類似錯誤，也算功德無量了。
哈哈， 明明是老閆在文學城挑起了對小顏的攻擊，小顏懶理老閻，斥之為碰瓷。 你說是誰把火燒到吃瓜群眾身上，把普通人卷進來判斷頂尖科學問題的是非？ 顛倒黑白莫以閣下為甚！
時不時來看看 2019-07-12 13:59:08 回複 悄悄話 也就是感覺被帶偏的那個時候：）
想了兩天，在我之前的結論上該加兩句：
博主一個值得尊敬的地方在於用科學的態度和方法把人指向真相；
顏寧一個不值得尊敬的地方在於把火燒到吃瓜群眾身上，把普通人卷進來判斷頂尖科學問題的是非。
想了兩天，在我之前的結論上該加兩句：
博主一個值得尊敬的地方在於用科學的態度和方法把人指向真相；
顏寧一個不值得尊敬的地方在於把火燒到吃瓜群眾身上，把普通人卷進來判斷頂尖科學問題的是非。
您問的那些問題挺關鍵的，還有別的類似問題，博主都在博文中都清清楚楚明明白白提出來了，給了證據和邏輯推理。
這個我到昨天才幡然醒悟：）
1. 為什麽他自己不引用50年前發表的1966 Allosteric Model？而小顏引用了？
2. 他的文章發表了近30年了，為什麽沒人在乎？ 為什麽這麽多做GLUT研究的作者沒有引用老閻的文章?? 老閻為什麽不去質疑那些作者重複做了他 的”葡萄糖轉運機理”??
老閻要麽看不懂小顏做的東西的重要性，高估自己做的沒人引用的東西；要麽別有用心。參見這篇：
http://blog.wenxuecity.com/myblog/74410/201905/27550.html
我的確沒有注意到這個用詞，也確實不是很理解。
也許我知道的宣傳不過多？ 那是她的事。我在博文裏針對她回複閻潤濤也評價“修養有待提高”
我知道她也是通過看新聞。 直到閻潤濤寫博文，我都沒有特別注意。 後來讀了她三篇論文，才由衷地佩服。
在此真心感謝閻潤濤，讓我有這個機緣對此課題如此深入地學習了解。
注意我的用詞：“這種高調”。不知你能否理解，點到為止。
個人認為
1。 主觀的地講：高調不一定不好， 特別是在美國。
2。 我不知道上綜藝節目是否算高調， 我個人主觀認為走出象牙塔讓群眾與科學家見見麵，科普挺好。 如 費米， Brain Greene，tyson都積極拍片寫書.
3。 客觀地講： 我不知高調宣傳是否是顏寧本人的意願。 也許她本人也是出於在國內（被了）過度宣傳也是要搬到美國來的一個原因？我不知道， 所以保留她是否本人（被動參與）宣傳的可能性。
至少顏寧對這種高調還沒認識到對自己的危害。大智，若愚；大器，晚成。
接受關於反問句的建議。
對於宣傳的建議，我跟顏寧或搞宣傳的沒聯係，所以無法轉告：）
建議回複別人盡量別用反問句。大量使用反問句，給人的感覺就是不禮貌。
對人類大的貢獻，不用自己去宣傳，一定會有一天，你會得到你應該得到的。屠呦呦就是其中的一個例子。反之，不合事實地誇大宣傳，隻會造成自己的被動，例如：賀建奎、韓春雨、Dr. Pons and Dr. Fleischmann等等。
請注意，（被）高調宣傳的是不是機理。。
而是結晶人體糖蛋白， 這是史無前例的。
至於機理的適用範圍， 見討論的那部分， 我現在沒時間碼字。
如果是在前人模型的基礎上做了些改進，並且這種改進相較於前人的模型是significant甚至本質性的，那麽你說propose是合適的，例如，在核物理學中，Mayer聽取了Fermi的建議，在哈密頓量後加了一個自旋軌道耦合項而成功解釋了原子核的殼結構，因此Mayer獲得1963年的諾貝爾物理學獎。如果僅僅是做了一點非本質性的修正，修正後的和修正前的模型都能解釋所研究對象的基本特征，建議還是加“develop”這類詞並且明確引用修正前的模型要好些。
另外，你的解釋似乎給我這樣的印象：顏寧的工作是對前人已有模型的改進，但適用範圍是有限的。如果是這樣，那這個工作是不錯的，但不值得高調宣傳。學術界作的不錯的工作太多太多。
第一， propose working model是指模型裏一點前人的東西都沒有嗎？我的確讀過propose working model 就是在前人基礎上加了東西的。 顏寧加了ICH, 對整體機理有了獨特深入的理解。
而且，顏這個模型還真隻適用於她做的這個家族的蛋白。
第二，你審稿是單提一句話出來看還是整篇看？特別是介紹中提到基本模型與圖5本身的說明？ 還有討論中具體提到的那些文獻的諸多文獻？
第三，審稿是否需要背景知識？ 比如早已進入課本的基本模型？
第四，相信你作為審稿人會有嗅覺，哪些claims過分。 我在沒有了解該領域前都有這樣的嗅覺。 我相信編輯與審稿人比我嗅覺靈敏得多。
當初閻潤濤在中壇說，顏文裏寫她發現了葡萄糖轉運蛋白的機理。 我就嗅到這個claim過大， 好奇，就問閻要原句。 問了好幾遍問不到，才親自下文章讀。 您覺得nature編輯和有領域背景的審稿人會摘不出過分的子句嗎？
先不看上下文，for glut1 是什麽意思？
包括所有糖蛋白嗎？
包括MFS第一家族嗎？
包括所有葡萄糖蛋白嗎？
包括所有人體糖蛋白嗎？
特別是，包括閻蛋白嗎？
再談上下文
上文：提出uniport symport的具體機製的問題
中文：圖5第一句話。。。。according to the alternating access model什麽意思？
圖中的桔黃色原件其他文章裏是沒有的。
還有其他差別在此不詳談
下文： 1 談uniport,
2 symportor
都是自己的東西
1. 是的。這是老閻的自留地。看誰不順眼了，招呼一聲。當事者當自覺點離開。
2. 山丘大姐和SwiperTheFox都各有各的智慧。隻要老閻不趕人，不同觀點能充分表達 是件interectually stimulating的好事。
如果這是原文，讀者（包括審稿人）讀完此句後的感覺就是：該文作者提出了一個前人從未涉及的新的模型。其中的三個英文單詞：“our”、“and” 和 “propose”，很難不讓人不這麽感覺。如果前人已經涉及過類似模型，用“propose”一詞就不合適了，應該用“develop”之類的詞，並明確引用相關文獻。
好自為之吧！
第一， 你最好跟樓下某位先統一口徑。 當說到閻顏蛋白不是來自同一家族時，同源性很低時，你們可是說的是一通百通。 1966的模型的確是一通百通。 目前所有轉運蛋白都用該模型。
第二， 沒有人抹殺閻的貢獻，就是沒有突出貢獻。 他自己的題目與摘要都沒提有關機理的話。 引他的1998綜述同等對待了十篇以上的論文， 就是提了一句， 不，隻提了三分之二句 因同一句裏還引了別人一篇論文。 談機理隻談了Jensen一文。 閻要是對機理有重大貢獻，不可能在引他的綜述裏不提。
3 顏寧引的另一篇跟自己更近的文章就有比閻更詳盡的模型圖。 “ 閻的模型”蓋不過別人的。
“如果搞的是鈉離子泵的論文，那你當然引用前人發表的鈉離子泵的文獻；可你搞的是葡萄糖膜載體的機理，你應該提供給審稿人前人研究出來的葡萄糖膜載體的機理文獻” —這難道對你就那麽難以理解接受嗎 顏引66年的是她的自由 但她/你不能以此否認閻的工作和貢獻
Pao1998的綜述裏引了閻， 然而談機理卻說的是另一篇生化的文章。 Pao也沒談晶體。
原因就是閻在機理上沒有 獨 特 的 突出貢獻。他畫的圖1966就有了，中間二十多年，得有多少在這個機理上做文章的？
言多必失，何況在輕視蔑視刺激之下。博主的獅虎牛之說很難得到證實，收視率會很高，但與科普就沒什麽關係了。
你看你不想讓我在這兒說話，但又不斷挑釁， 你到底是怎麽想的？
為什麽說是轉運蛋白： "...point out that transport contingent on a chemical reaction....."
文章說pump需要三個必要條件
1 蛋白內有容納分子的空間
2 能有兩種構想象
3 必須有運輸分子的結合位點
而且畫了圖， 該圖跟閻的圖本質是一樣的。
這些南俠在他的文章裏都寫得很清楚，我現在也看到文章了。 你到現在都還不懂，又不肯虛心學習，並且還無端挑釁。
油煙不進，還怎麽說呀
這篇文章沒有自己的實驗，總結了前人的模型與研究，舉了血紅蛋白的例子，又用鈉離子做了示意圖。
蛋白的名稱並不重要， 重要的是alternating access model是公認的轉運蛋白機理。
你要認為顏寧依據這個有問題的話， 請給自然雜誌寫信糾錯， 如果這個錯了的話，很多文章都得改。
你要想繼續討論呢， 我奉陪。 以後對沒有基本科學知識與素養而且態度不是很好的粉絲，我就不一定回答了。
接受“時不時來看看”的建議， 如果對此有異議的請舉個是手。 超過5個id要求，我寫一篇博文解釋。
“顏寧在視頻裏的黑板畫的模型就類似於這個模型。 但行內都知道，模型基礎不是顏發明的，而是Jardetzky. 不知道的話，不是顏寧誤導，而是自己知道的不夠專業。 就像有人畫了雙螺旋，你會以為是畫得人發明的一樣。”
好搞笑唉！有人畫了雙螺旋 要看這人畫雙螺旋時想的是什麽 想著核酸就是核酸雙螺旋結構 想著聲波震動就是雙螺旋聲波電動圖 想著橋梁建築就是雙螺旋橋梁設計圖 主體不同什麽都不同 Jardetzky在畫麵嗽叭口圖時想解釋的是什麽？是鈉離子泵吧？千萬別說是糖蛋白轉運哈 否則兩yan還忙什麽勁呀！
這個也太抬舉我了：） 我沒那水平。 我要是顏寧，不會慢一拍才把文獻調出來。
我在文學城待了１０多年了， 可以說早就“臭名昭著”了。 顏寧應該沒我這個閑心。
＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝
>老閻在這兒問2014圖5怎麽來的，我如果不回答的話，就代表我不知道，或者心虛，所以必須回答。
對2014圖5如此清楚，您讓我覺得是顏寧在用您的這個ID在發帖。
對2014圖5如此清楚，您讓我覺得是顏寧在用您的這個ID在發帖。
閻問２０１４圖５怎麽來的， 其實這個文獻的圖７也可以給圖５提供素材。這些圖５的基本框架，在顏發表當時早就是”背景“。 顏寧在視頻裏的黑板畫的模型就類似於這個模型。 但行內都知道，模型基礎不是顏發明的，而是Jardetzky. 不知道的話，不是顏寧誤導，而是自己知道的不夠專業。 就像有人畫了雙螺旋，你會以為是畫得人發明的一樣。
這也否定了閻這句話”隻有兩家閻/顏用試驗證明了載體動態模型。“
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3816430/
先說搞結構的文章也有生化實驗， 比如２８就做了生化實驗。
再請仔細讀了一下討論一節的討論生化實驗的第二段：
47. Mitchell, P. David Keilin’s respiratory chain concept and its chemiosmotic consequences. In Nobel Lectures, Chemistry 1971–1980 (ed. Forse?n, S.) (World Scientific Publishing Co., 1978).
48. Sanderson, N. M., Qi, D., Steel, A. & Henderson, P. J. Effect of the D32N and N300F mutations on the activity of the bacterial sugar transport protein, GalP. Biochem. Soc. Trans. 26, S306 (1998).
30. Iancu, C. V., Zamoon, J., Woo, S. B., Aleshin, A. & Choe, J. Y. Crystal structure of a glucose/H1 symporter and its mechanismof action. Proc. Natl Acad. Sci. USA 110, 17862–17867 (2013). ［
（這篇結構的文章也做了很多生化實驗）
特別並且看圖７。 也是類似於２０１４圖５的模型。 可做依據，比閻的細胞雜誌的畫得清楚多了。
45. Madej, M. G., Sun, L., Yan, N. & Kaback, H. R. Functional architecture of MFS D-glucose transporters. Proc. Natl Acad. Sci. USA 111, E719–E727 (2014)
Nature哪能這麽快就有回應。大佬們都在度假呢，大夏天的，又不是什麽急事兒，等九月開學了再說吧
真理越辯越明, 支持求真!
而且圖5本身的描述也引了：
Figure 5 | A working model for GLUT1. Shown here are the predicted conformations—outward-open, ligand-bound and occluded, inward-open, and ligand-free and occluded—required for a complete transport cycle according to the alternating access model. The inward-open conformation of GLUT1 is reported in this study. The ligand-bound, occluded conformation and the ligand-free, occluded one are predicted from two XylE structures in the outward-facing, partly occluded and ligand-bound state28, and the inwardfacing, occluded state （29）, respectively. The outward-open structure remains to be captured. The ICH domain is illustrated as a latch that strengthens the intracellular gate in the outward-facing conformations. The extracellular gate comprises a few residues from TM1, TM4 and TM7 that are illustrated by the red brick in the ‘inward open’ cartoon.
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顏Nature2014`p124 引出"圖五"working model" 的關鍵一句“On the basis of our structural analysis and published biochemcal data, we propose a working model for GLuT1 (Fig. 5.)”, 這裏沒有引文。所以引起這關於到底是那家的那些生化數據的問題。 在這裏按通常做法引幾篇相關的文獻會好多了。
顏Nature2014`p124 引出"圖五"working model" 的關鍵一句“On the basis of our structural analysis and published biochemcal data, we propose a working model for GLuT1 (Fig. 5.)”, 這裏沒有引文。所以引起這關於到底是那家的那些生化數據的問題。 在這裏按通常做法引幾篇相關的文獻會好多了。至少按老美愛說的cover your asx.
我沒有看不順來老閻，從沒有攻擊他的個人。 在這裏隻討論科學事實， 不知道什麽叫挑釁。
1966論文的題目是 simple allosteric of a membrane pump。
這個世界上有你欣賞的人和事也有你看不順眼的人和事 我父母從小是這樣教育我的 對欣賞的人說讚美的話怎麽都不怕多 但對你看不順眼的人 你在自家院裏或別地說說可以 跑到人家院裏找茬挑釁就非常不禮貌了 你完全可以去顏博客裏唱讚歌呀 就象我來這支持頂老閻一樣 你說是不是呢？
1966論文的題目是 simple allosteric of a membrane pump。
Pump什麽意思啊？ 閻粉基本科學概念沒有， 別告訴我這跟channel是一個意思。
Allosteric model 就是顏引的alternating access midel。 我早就說了， 如果不是的話，這是真正應該給nature寫信去糾正的， 而且好多文章與綜述都得糾正。。下麵其他閻粉已經承認該引1966了。
再說一遍，你們先統一了口徑，要不總是出自相矛盾的錯誤。
不好意思哈各位 我本不是衝動之人 在中壇見了太多次這位狐狸的尾巴 有些hold不住 見諒了
對分不清通道與離子泵的閻粉隻能用閻的原話回答：
這是閻的原話（雖然也跟他博文矛盾）： 直到我們發明了新的方法在活體蛋白中證明了葡萄糖載體也遵循著離子泵的機理。
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山丘：
66年的是鈉離子通道機理模型 倆yan的是葡萄糖蛋白轉運機理模型 中間差的十萬八千裏了！抓著這個雞毛當令箭的都別裝了 明著來論理 實質上是來找茬踢館的 在別的地胡扯也就算了 到人家的博客裏這樣真的很讓人討厭
謝謝你的坦誠， 明白大家是“選擇”相信：） 我選擇寫我認識的事實，他人想不相信是他人的事。
老閻在這兒問2014圖5怎麽來的，我如果不回答的話，就代表我不知道，或者心虛，所以必須回答。
Stegy223讀懂了事實，有了跟進的問題，也需要回答。
建議您把自己定位在Nature/Cell審稿人的位置，係統地對閻顏相關文章進行比較，或寫博客或投稿到相關雜誌發表為好。那樣除了吃瓜群眾，對相關的學生研究人員也是個借鑒。Nature/Cell對作者的稿件要求就是審稿人評價稿件的標準。
這裏大家選擇相信原作者老閻，無論您多麽不願意，您也該多體諒。顏寧的微博我也去了，不忍心再去第二次，因為無關科學的內容有點多。
寫文章比寫貼難，比讀文章更難，您把觀點放在自己博客，可以節約不少在這裏發重複帖的時間。
首先，感謝你認同2014圖5的構建
我不是很明白你說的提而不引的”生化資料“具體指的是哪個知識點。
為什麽不引閻有操作性與相關性兩點。
1。 操作性： Nature 雜誌要求引文不超過50。 直接引了閻，就得把其他文章踢出去。 請問您覺得應該把顏現在引的哪篇文章踢出去？
2。 順著說相關性。 顏引了Pao 1998綜述作為背景。綜述引了91篇論文。 其中提了一句閻對 Topology的貢獻，但是沒有提機理的貢獻。 同等對待的有十多篇。 綜述裏詳細描述了另一篇Jensen對機理的貢獻。 就是說業內認為Jensen對機理有突出貢獻， 至少比閻的貢獻大。 要直接引也引Jensen。 但是Jensen 也排不上號 (相關性超不過其他50篇）。
隨便列幾篇顏的引文， 請各位看看，能踢出哪一篇 ？ 著重說明一下：閻的兩篇文章題目與綜述都沒提根機理有關的術語，文字及描述。
1。Shi Y. 2012 Common folds and transport mechansim of secondary active transporters :對轉運蛋白轉運機理的綜述。
2。Radastop 2011: The alternating-access mechanism of MFS transporters arises from inverted-topology repeat. J. Mol Biol. MFS蛋白的的轉運機理研究。
3。Dang2010 Structure of a fucose transporter in an outward-open conformation. 轉運蛋白一個構象的結構。 (Nature)
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提而不引所謂“生化資料”幹嘛？ 自家的“生化資料”，旁人的,老閻的？ 還是七七八八都有點？ 那就多引幾篇文獻。這是比較常規的作法。
1. 這裏小顏把來自MSF大家庭的6個構象結構放在一起談結構與功能，可見是不分葡萄糖正宗與其它旁枝，很好！
2. 上麵這點解決了，同意你說的Nature2012'圖5基本擺在那兒了，再根據這66經典模型4個構象一個圈就出來。提而不引所謂“生化資料”幹嘛？ 自家的“生化資料”，旁人的,老閻的？ 還是七七八八都有點？ 那就多引幾篇文獻。這是比較常規的作法。
當然也有另一種可能。苦思多日，做個yoga. Bingo! 4個構象一個圈，出來了。記得苯環結構是這德國科學家馬車上做了個夢。這蛇頭尾一接。苯環結構出來了。
http://blog.wenxuecity.com/myblog/75464/201905/25948.html
你這個問題問了好幾遍了，我也回答了好幾遍了。 圖5的注解裏有寫。 這裏給吃瓜的補充一點。
你看圖5 畫了四種構象：inward open, ligand-free occluded, outward open, ligand-bound occluded. 都是在描述Alternating Access model時的 常 用 術語。 顏寧是先做了ligand bound outward facing的構象
加上2012 圖5 （不是2014）。2012 圖5同時揭示了其他蛋白的其他構象， 也用的是outward open , inward open的這種術語。 其實根據2012圖5就可以大概推出2014 圖5。
再加上其他實驗室的跟進對顏２０１２的跟進， Quistaard 2013，２０１４圖５的４個構象的晶體結構都出來了。 難道畫不出示意圖嗎？
見下麵這篇文章。 請問閻文有描述這些不同構想的概念嗎？ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004247/
Here, the structure of the sodium-benzylhydantoin transporter, Mhp1, from Microbacterium liquefaciens, has been determined in three conformational states; from this a mechanism is proposed for switching from the outward-facing open conformation through an occluded structure to the inward-facing open state.
注這篇文章描述了三種構想，不是四種，但是一個不容易搞錯，顏寧對機理變化的描述都是從對經典模型構想變化的基本知識來的。
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就說顏的圖5是怎麽來的，是哪裏的生化資料。就這一條，其它的與我無關。為何LacY的working model是假設，顏的不是假設。扯其它的都是偷換概念
提醒一下 狐狸擅狡辯 我領教過 不必跟他浪費時間
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說得好！
你在玩弄偷換概念。我講的是topological working model 用英文就沒問題了。你找出來哪家提供了detailed topological working model
別人這篇１９９５年的文章比閻更相關，閻的所謂機理別人都有．閻沒有在機理方麵有比別人更突出的貢獻． 加上自然雜誌隻允許引５０篇． 顏隻能引最相關的． １９９５年這篇排不上號，閻的就更排不上了．
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這是典型的轉移話題。 先不說95年這篇文章該不該引用閻文，別人不引用就說明顏不引用沒問題？
再說說你的文章在Pao 1998 綜述裏的地位. Pao就提了你一句．然而同等處理的有不下十篇文章． 分屬不同的家族． Pao對Jessen-Marshall １９９５ 年的文章裏機理模型進行了詳細的闡述． 你的沒有． 可見即使在當時，你的兩篇文章也不被認為在機理方麵有突出貢獻． 再加上你的兩篇文章的題目摘要裏就沒有闡述機理的語言， 憑什麽叫別人承認你對機理的貢獻？
Family 4. The bestcharacterized members of the family are UhpT and GlpT, both of E. coli, for which detailed topological models have been presented (29, 90, 91).
Family 5. An experimentally verified 12-TMS topological model for LacY has been published (10), and extensive data provide evidence for the nature of the substrate binding sites within the transmembrane region of the permease (8, 12, 23, 27, 43, 57).
Family 6: An experimentally documented 12-TMS topological model has been proposed for this permease (76).
Family 7: The first sequenced member of the FGHS family to be characterized was the FucP fucose permease of E. coli (31), and a 12-TMS topological model for this permease has been presented (32). Subsequently, a galactose/glucose permease of Brucella abortus (20) and a glucose/mannose permease of Bacillus subtilis (61) were characterized and shown to be members of the FGHS family (Table 7). The Bacillus protein, like the E.
coli FucP protein, is believed to be a sugar:proton symporter (61).
Family 13:Topological studies leading to a 12-TMS model have been reported (65).
這是典型的轉移話題。 先不說95年這篇文章該不該引用閻文，別人不引用就說明顏不引用沒問題？
博主是非常辛苦， 但觀眾裏不都是牛。
再看這篇1995的文章, 蛋白質與顏的XylE是一個家族,也就是與Glut1比你的UphT更近. 圖3不是比你的細胞雜誌的示意圖更詳細? 而且也沒引用你的. 要說這篇比起顏寧2014年從時間與相關性來說都跟你更接近.
http://www.jbc.org/content/270/27/16251.full.pdf
XylE所述的第一家族早在１９８８年或之前就被證實是H Symporter了:
Maiden, M. C. J., M. C. Jones-Mortimer, and P. J. F. Hendersen. 1988. The
cloning, DNA sequence, and overexpression of the gene araE coding for
arabinose-proton symport in Escherichia coli K12. J. Biol. Chem. 263:8003–
8010.
綜述的引文是這麽說的: A representative well-characterized example of the SP family is the arabinose:H1 symport permease (AraE) of Escherichia coli
你說CFTR是什麽目的？ 你的意思是說在你之前不知道UhpT是transporter還是channel嗎?
這與你自己的文章不符. 你細胞雜誌的題目是Identification of a residue in the translocation pathway of a membrane carrier． 而摘要就說的是membrane carrier, 而不是channel. 也就是是說你的研究就是把UhpT當成carrier來研究的．如果你證明了UhpT是轉運蛋白而不是通道，題目和摘要都不該這麽寫．
你ＰＮＡＳ一文說；... The antiporter portein allowing E. Coli to accumulate external G6P in exchange of internal phosphate (6.7) 也就是說引文的６，７（也是你老板的文章）至少已經證實或者默認機理不是通道了．
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在1992年之前，所有的膜蛋白專家都認為CFTR也是一次一個地進啊。直到1992年活體蛋白的研究證明了那是個筒子通道。在這之前，所有的文章、論文、書籍都說那是一次進一個的載體來著。跟你講一百遍都無效？
你還是外行。去讀剛才你發給我的老卡院士的論文。他確定了底物結合點，但他依然說朝裏朝外是假設可能會發生。他的動態模型也說是假設模型。因為科學需要證據。一個結合點可以打開筒子的門啊，然後就進去很多而不需要繼續結合了。照樣說得過去。老卡早就知道LacY的一個質子氫的結合處一個糖的結合處。他照樣說他的模型是假設。
你給我的鏈接剛好是老卡的研究。他現在應該八十多歲了。我跟他二十多年沒見麵了，以前每年開會可以看到他。他研究一輩子LacY，因為發現了這個係統而當上了院士。他至今仍然不說LacY的喇叭口朝裏朝外轉換真的會發生，其他人在載體領域也沒試驗證明喇叭口朝裏朝外轉換是真的。因為沒有辦法用試驗證明其發生過程。這是Yan/Maloney 的方法獨一份的原因。等到莊小威那套儀器進化到可以錄像分子的動態就徹底解決了這個難題。LacY是載體裏研究時間最久的膜蛋白，是院士老卡一輩子的心血，他還是把朝裏朝外轉換說成是假設會發生，可能會發生。這是他聰明的地方，萬一有一天有人用活體蛋白證明了它不變形，是個筒子通道，跟CFTR一樣，那他照樣不尷尬，畢竟他一直在說那是假說而非事實。
一次一個進了課本了，這課本是2006年的。 它有引用你嗎？ 沒有的話你是不是要去找課本說清楚？ （注：顏的XylE就是個H Symport) .
**Sodium-Glucose co-transport mechanism. On its exterior side the transport protein has 2 binding sites, one for sodium and one for glucose. **
Symport or "Co-transport" means that a molecule is allowed to be transported from high to low concentration region while moving another molecule with it from low to high concentration. It in fact is pulling the other molecule with it into the cell.
Examples:
Sodium-Glucose co-transport mechanism. On its exterior side the transport protein has 2 binding sites, one for sodium and one for glucose. When both of these bind to the protein there is a conformational change allowing the electrochemical gradient to provide the energy needed to transport both of these molecules into the cell.
Sodium-Amino acid co-transport occurs in the same manner as for glucose, except that uses a different set of transport proteins, however its mechanism is the same.
These transporters occur especially through the epithelial cells of the intestinal tract and the renal tubules of the kidneys to enable absorption of these substances into blood.
https://www.wikilectures.eu/w/Secondary_Active_Transport
這個站揭示了不同的transporter但總體機製是一樣的。
課本： GUYTON, Arthur C – HALL, John E. Textbook of Medical Physiology. 11th edition. 2006. ISBN 0-7216-0240-1.
你這樣的顏粉，我都覺得顏寧應該為你臉紅才對。你拿1966年的經典說事，那是生理學的經典，不是分子生物學的經典。在分子生物學角度，根本都還談不上假說呢。基因克隆是從1973年才開始的，而且隻有幾個實驗室開始搞。膜蛋白基因克隆出來基本上是八十年代的事了。葡萄糖載體的基因克隆出來是在大約八十年代中期開始如雨後春筍。
當膜蛋白基因克隆出來後，讓科學家們吃驚不小。12根穿膜螺旋柱子，可以構成一個筒子，中間有一根很長的帶電荷的鏈，加上兩頭的鏈，可以構成一個在筒子裏來回拉著糖分子進出，看上去就是那樣子。根據結構來看，葡萄糖載體和CFTR都是同一類才對，如果葡萄糖載體是喇叭口對外對內變形，那CFTR也是。到了1992年，有科學家把CFTR的蛋白質純化了，並在細胞膜上研究其動態機理，結果發現它不是個喇叭口朝外朝內變形，而是不變形的通道。發表在《細胞》上，令所有的膜蛋白領域的人吃驚。那葡萄糖載體是否也是個筒子通道？無人證明或證偽，因為找不到辦法研究活體葡萄糖載體分子是怎麽動的。靠衍射結晶了的蛋白是不動的，無法證明動態機理模型（或叫工作模型、拓撲模型）。
如果顏寧講實話，那她就說參考了我們的論文，得出同樣的工作模型。否則，要麽給出參考了另外誰的生化資料，要麽就跟LacY一樣，隻給出葡萄糖結合部位，把工作模型說成是假說，把朝裏朝外的變形說成是假說。就沒問題了。你自己找到的LacY論文，其實就應該是顏寧論文的模板。否則就給出活體蛋白的研究證明試驗。總之，不能靠瞞天過海（不給出“加上他人的生化資料”）就蒙混過關。
你現在明白過來了嗎？你給出的鏈接恰好證明顏寧的論文沒給出動態工作機理的資料來源，靠結晶了的蛋白無法證明真的發生朝裏朝外轉換。LacY的論文就非常誠實可靠。人家說朝裏朝外轉換是假設會發生的事；載體的工作模型是假說階段。第13頁的總結和圖9的介紹就是這麽說的。你現在如果還假裝不明白，不拿LacY而是拿連分子是啥樣都不知道的1966年的假說就是自欺欺人了。
如果你讀過我的兩篇論文，就知道我們把我們的動態模型稱為“乒乓模型”因為隻有“乒乓模型”才真正表明一次就一個分子進入。這以後我會詳細介紹。我們的乒乓模型的說法也被同行接受，沒一篇論文批評過我們的論文。
如何證明LacY一樣的載體工作模型不再是假說？其實最簡單的辦法是等莊小威那套設備發展到能給分子的動態掃描錄像，到那時，X光衍射就走入曆史了。在這之前，隻有用Yan/Maloney 發明出來的探針+半胱氨酸掃描+放射性 這套方法進行動態模型的證明研究。但這太艱難也太費時間。在過去的一百多年裏，還沒有人發明出另外一種辦法比我們的更省事。我估計是莊小威那套儀器的進化能超過科學家們冥思苦想出來另外一種簡易些的辦法。
（重發一下，改兩個錯字）
針對你下麵這句話，難道你對1966是AAM還有懷疑嗎？ 如果還有的話，那請自行腦補吧，我都引了那麽多文了。 1966不是AAM的話，多少論文與綜述得重寫啊。
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下麵這幾句話是您之前布置的，似乎您據此認為66模型就是一個Alternating Access Model （AAM）. 仔細讀這段話理解不出來這個結論吧？第二句的主語Principle表明，66模型給AAM提供的是principle,即膜的一側在捕捉，另一側釋放，而沒有說66模型就是一個AAM吧？您覺得呢？
針對你下麵這句話，難道你對1966是AAM還有懷疑嗎？ 如果還有的話，那請自行腦補吧，我都引了那麽多文了。 1966不是AAM的話，多少論文與總數得重寫啊。
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下麵這幾句話是您之前布置的，似乎您據此認為66模型就是一個Alternating Access Model （AAM）. 仔細讀這段話理解不出來這個結論吧？第二句的主語Principle表明，66模型給AAM提供的是principle,即膜的一側在捕捉，另一側釋放，而沒有說66模型就是一個AAM吧？您覺得呢？
終於承認顏該引1966了， 是個進步。
我得回去看老閻的文章裏有沒有“一次一個”的概念. 就算有，你怎麽知道這不是前人已有的發現？ 說是老閻的首創？ 我引的1973年文裏的圖也是一次一個啊。
再請評價一下老閻在《顏博士的回應》這句話的智商？
葡萄糖載體membrane carrier變成membrane pump 了？這不是橘子跟蘋果比，而是橘子跟核桃比了。如果顏博士認為葡萄糖轉運蛋白屬於鈉離子泵一樣的膜泵，那為何你在視頻裏講50年都沒解決的機理？根據1966年發表在《自然》的論文，細胞膜泵的機理模型早就知道了啊，那你是什麽時候知道葡萄糖載體的機理模型的？是你自己發現的，對不？如果前人發現了，那你的論文裏為何沒給審稿人介紹？
抱歉，我結論中已經明確說了66模型提供了原則，但不足以解釋葡萄糖運轉進細胞的機理。老閻的機理與顏寧剽竊的老閻的機理都符合66模型，但有“一次一個”的超越。
您再問那個問題就是侮辱您智商了。
恕不再答。
鈉離子穿膜既有ion pump (carrier--Alternating Access) 也有ion channel.
1966的模型是轉運蛋白是不會錯的。 見 https://quizlet.com/127175350/2-membrane-ions-channels-and-pumps-flash-cards/
倒過來想： 如果轉運蛋白用的Alternating Access model不應該引1966的話， 那麽顏寧的文章不是漏了引文的問題，而研究的基本依據就錯了。 她的和我今天給你的文章，以及其他文章都引錯了。 老閻拿這個去跟自然雜誌講，100%的勝算，所以這點沒有爭辯的餘地。
你還是先跟老閻統一好口徑，到底他的模型是否符合1966年模型，顏的是否符合1966年模型。 我還等他的答案呢。
1. 被顏寧及顏粉捧為經典的1966喇叭口模型提供的是細胞膜兩邊的捕獲與釋放原則，原文作者用的也是小Na+做的示意圖，作者沒有提及“一次一個”的工作原則，因此並非顏寧及顏粉所”強調“的Alternating Access Model(AAM)，也就不足以解釋大葡萄糖分子運送進細胞的機理。
2. 大葡萄糖分子轉運進細胞膜的過程機理是老閻發現並證實的
3. 顏寧2014“闡釋”的是同一機理
4. 顏寧及顏粉的故意隱瞞真相，混淆視聽表明他們是有目的地剽竊
下麵這幾句話是您之前布置的，似乎您據此認為66模型就是一個Alternating Access Model （AAM）. 仔細讀這段話理解不出來這個結論吧？第二句的主語Principle表明，66模型給AAM提供的是principle,即膜的一側在捕捉，另一側釋放，而沒有說66模型就是一個AAM吧？您覺得呢？
Many transporters are thought to work by an alternating access mechanism. The principle of this mechanism, which was first proposed in 1966 (Jardetzky, 1966 ?), is that a substrate binding to a cavity on one side of the membrane should trigger a conformational change of the protein to allow the substrate to dissociate on the other side. This process should go through at least one intermediary state in which the substrate binding site is occluded from both sides and there should never be direct access from one side of the protein to the other as is observed in channels.
> 強調一句： １９６６年的模型不是通道。
您這一強調，吃瓜的我又一哆嗦，趕緊細讀了1966文一遍。
1966文章中僅有的兩幅圖，都標的是Na+通過喇叭口的示意圖。請問Na+和glucose 一樣一個一個被轉運蛋白送過去的嗎？也用的是Alternating Access Model?
這篇文章有句話，似乎不支持您這個強調哦
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22454/
13.1.1第2段，第三句話
Sodium ions pass through specific channels in the hydrophobic barrier formed by membrane proteins.
所以麻煩您幫忙搞清楚Na+究竟是一次多個的通道傳輸還是Alternating一個一個來？1966的文章究竟有沒有區分通道channel還是alternating?
這文章我讀過。
這個你沒讀懂啊。第13頁，你看他最後的結論是： a working model for the
mechanism that involves alternating access of the binding site has been postulated.
他找到了binding site，但因為是結晶蛋白，無法得知動態模型，就隻能postulated.對動態模型來說還是在假設階段。
看他的圖9的說明：Possible structural changes between inward- and outward-facing conformations.
“可能的從喇叭口朝內朝外的轉換”這就是假設的模型，還需要用活體蛋白證實他的動態模型。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2802108/pdf/nihms156903.pdf
你的模型到底符不符合Alternating Access Model?
你在顏寧的回複一文裏說不是，在下麵回答裏又說你證明了糖轉運蛋白用了與離子泵相同的機理。
對於吃瓜的：離子泵是消耗ATP的轉運蛋白。 葡萄糖及其他轉運蛋白都是用這個模型一個一個轉的。
１９６６年的經典就是這個模型。 區別就是是否消耗ATP。 強調一句： １９６６年的模型不是通道。
嗯,我被帶偏了.https://en.wikipedia.org/wiki/Na%2B/K%2B-ATPase描述離子泵先製造Na+濃度梯度,然後才能轉送glucose進細胞.
梯度出來了,葡萄糖分子是一窩蜂過隧道一樣地過細胞膜,還是一個一個被領著過,之前不知道.博主證實是一個一個被帶著過的. 彥寧也推出是一個一個帶著過的,與博主結果一樣.至於是Gluts帶的,還是別的蛋白帶的,過程都一樣.
對你最有利的結果大概是Nature讓你發一個Comment，Nature本身不做裁判。
我們稱為乒乓模型，就是一次轉換，帶入一個分子。就是一個一個地過。而通道則是打開一次進入1000到1百萬個。
看上去是載體的CFTR，竟然是離子通道。所有，必須用試驗證明到底是什麽樣的機理模型。顏寧的圖5跟我們的圖是一樣的。她還在圖5的解釋上說是根據她們自己的結果和參照前人的生化結果推理出來的。前人的生化結果是誰的？她不給出。就是這樣剽竊的。
給她洗地的，都是恨潤濤閻的，或根據叢林法則哪個地位高後台硬就跟著哪個。這可以理解。然而，曆史是無情的。我們這個世界上，隻有兩家發表了葡萄糖載體的動態模型，就是閻/顏。而且用的還是同一家族的載體。結論一模一樣。她現在怎麽解釋都是徒勞的。
顏寧給出圖5就是要說明不同於離子泵的那部分啊，這個圖5就是博主的圖4嘛. 文章能發表是因為有與前人不同的的新發現嘛，您用66模型完全替代yan模型是啥意思啥？
你還是搞不明白載體是否遵守離子泵的模型啊。跟你說，1966年的是離子泵，也就是說，分子載體也可能遵循離子泵的模型，也許不是，必須有試驗證明。離子泵模型，我們的論文成為乒乓模型，說的都是一回事。假說離子泵模型也適應於葡萄糖載體和CFTR。但事實證明：CFTR就不是離子泵模型，而是通道。葡萄糖載體是否遵守1966年提出的離子泵模型，需要科學證明。目前隻有兩家證明了這一點：閻/顏。
顏承認她引用的27參考文獻，就是所有的載體都是同一模型，隻要證明了一個載體是什麽模型，所有的載體都是此模型。也就是說，我們證明了的葡萄糖載體模型就是所有的載體模型，不論是不是葡萄糖載體。明白不？
你先跟閻潤濤統一了意見再來發言。
他自己在底下的回答裏承認葡萄糖轉運用的是離子泵類似的機製。 當然這也跟他自己當初回應顏寧引１９６６年時的回應是矛盾的。
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“直到我們發明了新的方法在活體蛋白中證明了葡萄糖載體也遵循著離子泵的機理”
從以下這句話看， 原來“誠信”說的是真的， 那個“比哭笑好”真的是你．．．．．
4. 你反複給我看的鏈接，是國內媒體的報道，有三位美國教授對顏寧2014年論文的評價。而你找不到這三位教授的英文評論來源。等於是三位教授私下裏跟顏寧談的？根據西方的文化，私下裏的言論不能作為公開的評價。大家都搜索不到這三位美國教授的英文評論。你一直用這三位教授的評價挺顏貶閻，可你連這三位教授講的出處都找不到。
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誠信 2019-07-10 05:14:56 回複 悄悄話
這裏需要澄清一下， 這位 “比哭笑好” 就是 老閻 本人。
很明顯， 很多人不知情， 又被他成功騙了。
核心問題不是１９６６的模型是否是Alternating Access Model 嗎？ 這篇文章是引用時說１９６６年的模型是Alternating.... 就足夠了。
轉運蛋白有耗ATP的有不耗的，有伴隨氫離子的， 有不伴的。 葡萄糖轉運蛋白是其中一種。
顏２０１２年的是H-symporter, 2014 是uniporter用的都是同一模型。
Secondary active transporters move molecules across cell membranes by coupling this process to the energetically favourable downhill movement of ions or protons along an electrochemical gradient.
你看過幾篇文章， 就敢說１９６６不是Alternating? 隨便給你找一篇文章看看，請你認真學習：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004247/
“Many transporters are thought to work by an alternating access mechanism. The principle of this mechanism, which was first proposed in 1966 (Jardetzky, 1966 ?),”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004247/
對不起，我什麽時候拉黑你了？ 我都不知道技術上該怎麽操作。
喇叭口，不是重點，重點是Alternating，這是老閻琢磨出來並證實的。
顏寧用Gluts靜態的結晶結構去解釋Gluts載體 alternating運送glucose是個大膽的嚐試，但解釋的結果和老閻的一模一樣卻不引用就變成了剽竊。這如同她看到張著嘴的死魚去推測魚沒死的時候呼吸頻率，而推測的結果和唯一的別人發現的一模一樣是一樣的道理。她的目的就是故意張冠李戴，把1966的鈉離子喇叭口替代alternating access model。
以上是老閻博客中提到的，您明白問題所在了嗎？
你拉黑了我，卻來我這裏評論。
你如何spin也改變不了以下事實：
1. 在這個地球上，隻有兩家閻/顏用試驗證明了載體動態模型。
2. 顏承認了在她引用的27參考文獻裏的假設：所有的載體都是同一個機理。也就是說，不論用拿個載體，證明了其動態機理，就是通用的載體動態機理。這就堵死了你以前說的閻與顏研究的載體不是同一蛋白。而事實上，二者是同一家族的載體。
3. 顏在2012年的論文裏就沒推理出工作模型（動態模型、機理模型，叫法不同），而在2014年同樣的方法同一載體的同係物就推理出了工作模型。剛好我老板死於2013年。
4. 你反複給我看的鏈接，是國內媒體的報道，有三位美國教授對顏寧2014年論文的評價。而你找不到這三位教授的英文評論來源。等於是三位教授私下裏跟顏寧談的？根據西方的文化，私下裏的言論不能作為公開的評價。大家都搜索不到這三位美國教授的英文評論。你一直用這三位教授的評價挺顏貶閻，可你連這三位教授講的出處都找不到。
5. 你總拿1966年鈉離子泵說事。我跟你講過多次了，分子載體是否遵循鈉離子泵的機理，一直是假說。有兩個係統一直被認為都是遵循離子通道機理：一個是葡萄糖載體係列，一個是CFTR。發現CFTR不是離子泵機理的是在1992年《細胞》發表的論文，震驚了整個膜蛋白領域。直到我們發明了新的方法在活體蛋白中證明了葡萄糖載體也遵循著離子泵的機理。你說什麽其他人一直在研究葡萄糖載體的機理，你找到了哪家發表過葡萄糖載體機理模型的論文？完整的一套科學試驗證明葡萄糖載體的機理模型是我們首先發表在《細胞》、《美國科學院院報》上的。
6.顏寧的圖5跟我們的圖6是一回事，而她沒給出參考文獻。她在圖5的解釋是：根據我們的資料和已發表過的生化資料，我們提出該葡萄糖載體的工作模型”，她沒給出她參考了誰的生化資料？誰發表過葡萄糖載體的機理模型？
你的意思是她沒說她首先搞出了葡萄糖工作模型，可她的圖5就是啊。她又沒給出她參考了誰的生化資料，那不就等於圖5就是她自己的結論了？她越是隻提1966年離子泵的模型，她越是暗示從1966年到她這裏，葡萄糖載體的研究等於空白，隻不過有點“生化資料”而已。而事實上，detailed topological model早就搞出來了。這評價是權威葡萄糖載體專家的綜述所說。你從不提這樣的綜述，反複講的就是那三位美國教授的評價，可你找不到那三位教授的評價英文來源。
我看了好幾篇論文與綜述， 並複習了網上的課本。 100%確信1966就是Alternating Access Model （當時叫Allosteric Model). 南俠也在他的文章裏詳述了。
而且閻也不是第一個用這個模型解釋糖轉運蛋白機理的，隨手就找到了１９７３年這篇文章，裏麵圖１就是閻描述的喇叭口。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1165857/pdf/biochemj00597-0167.pdf
我不知道怎麽能再說清楚，顏沒有發現這個機理，閻也沒有。 還能有什麽不理解的！！！？
是alternating access model,即一次一個，輪著來。您確信這個alternating access model是1966年發現的？並且用來解釋葡萄糖如何被各種載體送入細胞膜的？
您這是間接回答顏寧並沒有發現葡萄糖是如何被轉運進細胞膜的嗎？這個是與不是的問題真那麽難直接回答嗎？
我不知道話說得這麽清楚, 還沒看懂是誰的邏輯有問題?
1. 顏沒有發明Alternate Access Model 喇叭口 (她也沒說是自己發明， 有人說她是50年來結晶人體葡萄糖蛋白的第一人）
在2014圖5的說明裏明確指出： "....required for a complete transport cycle according to the alterating access model". 這就是指引文27。
2. 關鍵的是閻也沒有，至少不是第一個發明這個喇叭口模型。 他晚了近三十年。
顏寧發現了葡萄糖轉運進細胞膜的機理嗎？
是還是不是？
再把“一樣”的一說也說清楚。 我問了好幾遍， 閻對機理的 獨 特 貢獻在哪裏？ 哪些是與顏一樣的？ 這個問題閻一直回避。
顏對機理最重大的貢獻是對門閂 ICH 的功能的闡述。 閻的蛋白根本就沒有ICH。 怎麽能說發現是一樣的？
我不是在第一點已經說明了嗎? 完全沒有回避這個問題.
1. 閻不是基礎模型的首創,首創是1966年經典. Alternative/Allosteric Model 即閻說的喇叭口.
加兩句的話.
2. 閻畫的模型符合1966年經典.(這裏特別強調一下這不是閻發現的模型)
3. 顏畫的模型也符合1966年經典
2 + 3 不難解釋為什麽閻顏的模型是相近的, 那顏是應該引用1966年經典還是閻文？
事到如今，您又如此專業，且一直知道事情的本質所在，您有責任回答一個關鍵問題：
您在上麵第3條的總結中，僅僅提到顏寧在2014中闡釋了”機理“，這個機理是還是不是老閻已經發現的機理？
您回避這個關鍵問題，到了現在而今眼目下，是非常讓我等吃瓜群眾費解的。
老閻明確說了顏寧那個機理就是他們發現的就是一樣。再重複一遍：葡萄糖轉運進細胞膜的機理顏寧發現了嗎？老閻發現了嗎？這兩者是一樣的嗎？除了二Yan,還有第三者發現了同樣或相似的機理嗎？
這個問題已經解釋了很多遍了： 這個第一原理/原則/模型/機理， 不是老先生首創，是比老先生早近30年的模型。 顏基於並引用了該模型。 一點也沒錯。 首創這個大前提不成立， 沒有什麽好爭論的。
老先生放之四海皆準的第一原理/原則/模型/機理/隨你怎麽稱呼吧 是不可能"活靈活現"地推導出萄萄糖載體那個把萄萄糖轉進細胞的“機理”。
雖不認同老閻的一些說法觀點。但值得指出老閻 “通過X光衍射結晶蛋白能否推理出(葡萄糖轉運進細胞的)動態工作模型？”是個站得住腳的問題。 就小顏的二個靜態的晶體結構(Nature2012和Nature2014)加上老先生放之四海皆準的第一原理/原則/模型/機理/隨你怎麽稱呼吧 是不可能"活靈活現"地推導出萄萄糖載體那個把萄萄糖轉進細胞的“機理”。
這是我寫的總結,裏麵有對各個討論的鏈接. 請特別注意南俠的文章的連接.
http://blog.wenxuecity.com/myblog/49113/201905/37482.html
趁這個機會總結一下這兩天的討論
1. 閻不是基礎模型的首創,首創是1966年經典. Alternative/Allosteric Model 即閻說的喇叭口.
2. 閻不是第一個用該模型解釋並用實驗驗證糖轉運機理的, 見下麵這篇1973年的論文. 裏麵的圖一就是喇叭口. 而從1966到閻文得2多年, 到2012的近50年間, 可以推想,有眾多科學家發表了幾十,上百,甚至上千篇有關論文. 這一篇應該隻是滄海一粟. 這裏要特別給學數學或物理的特別解釋一下. 生物模型的驗證通常是這種一個文章一毫米地往前蹭, 幾十年不斷補充機理的步驟與細節.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1165857/pdf/biochemj00597-0167.pdf
3. 顏2012年著重講晶體結構,沒有過多討論機理,所以沒有引用1966. 2014年有了2012年的基礎,加上其他實驗室跟進的結果, 闡釋了機理所以引用了1966, 並且閻特別注意的圖5人家明確說這是Alternate Access Model.
4. 顏的視頻. 我昨天特別複習了顏的以下視頻. 顏在介紹背景時說"We know that...." 我們知道葡萄糖轉運是Alternate Accessing Model. 就跟我們知道轉運蛋白有12個跨膜區一樣,是背景知識. 並說我們的研究 "reviewed the model", 在後來總結自己的研究的貢獻時說, "Update the model". 顏這裏的英文用的不是很地道,我不在這裏追究,但意思很清楚--基礎模型是Alternate Accessing Model. 這是背景. 沒有把模型的發現權據為己有.
https://www.youtube.com/watch?v=6PMg-0bwiTI&t=760s
完全讚同你的評論（為什麽在自己的博客裏都不能說自己的事呢）！
再加上 “時不時來看看” 網友的建議：建議顏寧自己發帖或文駁斥老閻的“機理一樣”
老閆的做法沒毛病。
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給個連接吧. 我有時間拜讀一下. 謝謝!
糾正一下你印象裏的錯誤，基本模型1966年就有了
如果沒有任何背景，就一旁觀者，您缺了點自己的判斷：博主讓真相大白，究竟是害顏寧還是幫顏寧？
顏寧渴望愛，她追帥哥哥表漏無遺。她不是同性戀，從她和李一諾女士的對話看得出。她是一枚正常的美女。
施一公推了她15年，唯獨不推她嫁人，沒有私欲也該避嫌。50幾歲了，還給她不切實際的幻想，比張藝謀對鞏俐還狠。
以上純屬本人的八卦想法，如有雷同，實屬巧合。
我清清楚楚得告訴你我就是一旁觀者，沒有任何背景。 我到要提醒你氣大傷身。
您的目的大家都清清楚楚: 博主停止發關於這件事的博客，我們停止討論。讓顏寧永遠據別人的發現為己有。這個您做不到。
有兩件事您可以做：1.建議顏寧自己發帖或文駁斥老閻的”機理一樣“；2.建議她徹底遠離施一公。已經外院了，應該有自己幸/性福的後半生。
隔行如隔山。 不是科普能解決問題的。 你想想到這個博客來的都是什麽人。在美國這個社會裏有什麽分量。 覺得不公平就走正規渠道，打官司到雜誌社要說法隨便。 爭取這裏的人的支持就是竹籃打水。
現在是自己的親身經曆，更有責任讓真相大白於天下。現在博主明確指出：顏寧的2012， 2014兩篇Nature文章中關於葡萄糖如何運轉進細胞膜的機理就是他們20年前發現的，一模一樣。在這用科普的形式讓所有感興趣的人知道這件事，為什麽是一樣的，功莫大焉。
一些人自稱教授，醫藥工作者要求博主不再發關於這個問題的博客，不再討論，存心讓顏寧據他人的發現為己有。這種做法名義上息事寧人，實際上助紂為虐。
讓博主繼續他的科普吧，顏寧如果沒做虧心事，即使鬼敲門也不會怕。
潤濤指點江山，縱橫古今，分析中美形勢， 是何等的了得。 我是非常的佩服，也常來博客看看， 今天一來， 看還在糾纏此事，覺得非常不明智。
現今科研，所有成就都是站在前人的肩膀上，跑馬古荒是不可能的。你和你導師做的東西，也是在當時的條件下的成績，不可能沒有前人的東西。現在小顏做的東西，是你和你導師做不到的， 要承認別人的努力。況且你導師已經不在了，以你一己之力能爭取到什麽。
你關博了一段時間， 正規渠道你肯定走了，沒有好結果，就認命算了。個人名利之事， 要看開。你好像已經退休，爭論這些事有啥意義。
我也在醫學實驗室幹了十多年，也遇到過自己做的東西被別人發表，自己寫的文章被別人要求共同第一作者。 當時也生氣，但我想老板肯定有他的道理。 現在回想起來，那些事就是個零。
就像紅歌星， 王菲啥的，人家就紅了，你也是歌星，你覺得比她唱得好，那沒用。
想開算了。科研做為一個謀生的手段，應該是一個過去時了。
聲明個人絕沒有個人利益在裏邊，覺得有理就想一想，沒理就拉倒。
who cares?
您厚道點，說過的話都有記錄的。
沒空看，你怎麽有空看反駁老閻的文章？“就有個反駁樓主的。太專業了”還說太專業了，
你沒看老閻說的，就可以說反駁的專業嗎？那不就是一麵之詞了。聯係nature，不耽誤博客科普呀。要說吃瓜群眾，就是nature的評審一個領域的不了解另外的領域都可以是個吃瓜人。吃瓜群眾要是用心也總能理解的更多一點兒。世間總有相對更真理的東西存在
粗略的印象是:
一個是通過艱苦的實驗數據得(或推)出了模型.
另一個是看了模型, 設計了漂亮的實驗.
既然上帝設計了兩個YAN. 估計會有更精彩的片段, 慢慢看.
反駁大閻的可不止一個，罵人貼的，軲轆貼的，比較原文貼的，不一而足。顏寧自己也發帖了，除了罵吃瓜群眾神經病外，還貼了張鈉離子喇叭口，而沒有吼吼：
本老姑娘的結構模型運轉機理和你老閻說的不是同一個！根本就是相對論和牛2定律的區別！
她是最有權威說這句話的，留著幹啥？自己最能說清楚的事，留給一幫支持她自己的吃瓜群眾來說幹啥？她不是口口聲聲要科普嗎？這個都涉及到自己剽竊了，還不科普一下？
老閻在這裏是科普，給Nature的就不是簡單的科普了。
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大閻關博，我還以為是我護顏說話太直傷著他了，向他喊話道歉，真是“不知人不知麵更不知心”。
你還是看看老閻在這片文章下麵的回複再質疑吧！老閻已經都解釋了！
我在文學城上看了看，就有個反駁樓主的。太專業了，大多數這裏的人並不具備專業知識判斷誰說的對。
http://www.wenxuecity.com/blog/201907/73963/7931.html
閻欠顏一個道歉
前段時間，大閻因為在誰先發現細菌糖轉運體機理問題上對小顏先讚揚後攻擊引起了一場大辯論，我覺得他那樣是對小顏不公平的，因為小顏研究的東西和他的完全是兩個不同的東西，還有，沒有引用他那文章的人不隻小顏一個人，在她前後都鮮有人引用他的那篇文章，我這麽說不是說他的那篇文章不重要，恰恰相反我在好幾篇文章裏，專門提到了他那發現能被《細胞》雜誌發表，肯定很了不起，應該值得我們學習和尊重，但是，了不起並不代表小顏要引用他的，原因就是沒有相關性。
大閻當時為了證明小顏理虧，說要給《自然》雜誌寫信，我當時就說如果他寫信，要麽不會被理會，要麽就是被禮貌地告知他的研究和小顏的不相幹，完全不會影響小顏發現的新穎性和影響力。現在快兩個月了，如果當時信誓旦旦說要給《自然》寫信的大閻真的那麽做了的話，應該得到回信了。不管得到沒有，作為城裏受很多博友尊重的大閻都應該給大家一個說明。
可是大閻不但沒有這麽做，反而再次寫文重複自己以前說過的不能令人信服的觀點，再次對小顏進行抹黑（第一次用這個詞，忍了很久了！），不能不說這種做法很令人失望。如果我在他出這文之前對他還有一點尊敬的話，那現在一點都沒有了，因為我覺得這樣的做法，實在是太不專業了。而專業是一個科學家最起碼的品質或者道德操守，可是大閻沒有，你說不讓人失望嗎？
我覺得大閻這樣做，不僅是對小顏不公平，而且是在毀謗她，錯的不是她，而是大閻。所以，大閻，你欠小顏一個道歉！
為了方便大家破解大閻最新的一篇長文，我這裏簡單狡狡他的閻五點：
一，顏寧團隊與Yan/Maloney研究的葡萄糖載體蛋白是同一家族。對的，但是一個是大房的，一個是四房的。即使是同一個蛋白，不同的課題組都可以研究，別說是兩個不同的蛋白了。而且，不僅蛋白不同，兩個組使用的手段也不同。
二，葡萄糖載體工作模型與機理。這個在大閻他們之前和之後都有人提出個不同或者類似的模型和機理，但不管怎麽樣，都隻停留在模型的基礎上，需要進一步的證實。再說，小顏研究的是另外一個東西。而且有專家在大閻發表他的文章後，依然說如果人們要了解葡萄糖載體的運糖機理，就必須獲得處於不同構象狀態的葡萄糖轉運蛋白的高分辨率晶體結構。小顏做的正是這個。
三，葡萄糖載體分子詳細的動態模型。大閻不停地說“活體”和“動態”這兩個詞，其實他所用的方法也不是什麽活體，隻不過是做了些突變，再連猜帶測做出的假設模型。到底是不是那樣，還要得到結構上的證實。而且他做的不是小顏做的那個蛋白。小顏用晶體不僅直接觀察到了她所研究蛋白的結構，而且是和單糖結合的，這個比突變方法間接得出的模型更真實。就像黑洞理論和黑洞照片一樣，前者是推測的，後者是直接看見的。
四，Yan/Maloney 模型是最早的葡萄糖載體蛋白工作模型。不是一個蛋白，而且是一個有待證實的模型。
五，到底顏寧團隊通過X光衍射結晶蛋白能否推理出動態工作模型。答案是肯定的，而且被同行認同。這是因為，小顏團隊用晶體法對該蛋白和不同糖結合的不同構象進行了拍攝，就像是拍一個人在動時的係列成像一樣，一張看不出如何動，但多張放在一起就成了一個能看見如何動的小短片了，所以不僅可以得出動態，而且比突變得出的更為真實，更為直觀。
如果還覺得自己有理，請把《自然》的回信拿來給大家看看，不然就別再胡攪蠻纏地來這麽對一個清白的晚輩！
注：見我以前寫的相關博文，其中雖然主要是為小顏辯護的，但也有歌頌大閻的，特別請看最後一篇，寫該文時，大閻關博，我還以為是我護顏說話太直傷著他了，向他喊話道歉，真是“不知人不知麵更不知心”。
美國政府部門辦事效率也低，學術圈也很腐敗，nature未必真心重視，總有同行業的網友可以看看。顏寧自己也可以說她的觀點，不用微博光迷明星，正事兒就隻會說“碰瓷”，嚇唬誰呢
"動態工作模型", 是生物領域, 是"活"蛋白.
從X光衍射測結晶蛋白結構, 推到"動態工作模型"？ 中間隔了十萬八千裏!
一個合格的科學家，最擔心的是自己的結果經不起檢驗而誤導同行，誤導社會。
利欲熏心，靠剽竊別人的科學想法哪怕還沒有公開發表，也為人所不齒。顏寧和騙子一樣，被指認騙人剽竊後，做的卻是混淆視聽，指鹿為馬，倒打一耙。客觀上，這樣的行為對社會的危害程度並不比一個重罪犯輕。
施一公一手把顏寧從本科推到外院，卻遲遲不推她的婚事，讓她整天yy各路小哥哥。施一公乃是顏寧人生中的最大惡人。