2型糖尿病的病理特征很清楚：胰島素抵抗和胰腺β細胞功能下降。研究顯示，當糖尿病患者初次診斷時，β細胞功能已下降50%（β細胞製造胰島素）。據統計，一半的糖尿病患者患病10年後需注射胰島素。
最近，英國NewCastle大學進行了一項通過減肥逆轉糖尿病的臨床試驗（代號為DiRECT)。298糖尿病患者參加。減肥的方法：停糖尿病用藥，前3-5月嚴格限食（用配方飲食，825-853千卡/天， 目標為減少體重15%），再用2-8周逐步引入正常飲食，采用支持長期減肥的措施。
逆轉
短期結果：一組2型糖尿病患者（最長患病4年)嚴格限食並停藥：7天後，血糖轉為正常，肝髒脂肪降低30%，肝髒胰島素敏感性恢複正常；8周後，胰島素分泌轉為正常。
24個月結果：不用藥物，減肥10-15公斤組中，60%保持血糖正常；減肥15+公斤組中，70%保持血糖正常。
少數試驗參與者糖尿病複發。數據顯示，這是由肝胰脂肪含量回升造成。
基於DiRECT試驗減肥逆轉糖尿病的成效，英格蘭將於2020年開始一項5000人的臨床試驗，蘇格蘭也有類似的計劃。
病因
2型糖尿病的病因是什麽呢？DiRECT臨床試驗主持人Roy Taylor教授有以下觀點：
像糖尿病這樣普遍的疾病，必有簡單的病因。
身體的脂肪首先儲存於皮下。皮下脂肪能存多少，個體差異很大。每人都有自己的門檻值。過了這個門檻值，脂肪就會在肝髒積累。
肝積累脂肪->肝胰島素抵抗->肝生產過多葡萄糖->血糖增加->胰島素分泌增加->胰島素將多餘葡萄糖轉為脂肪->肝積累更多脂肪，導致惡性循環。
肝脂肪積累到一定程度就會向其他部位蔓延，包括胰髒。當胰髒脂肪過多時，調節胰島素生產的基因被關閉，β細胞功能下降。
注意到10%患者的體重指數BMI小於25。肥胖不是糖尿病必要條件。重要的是因人而異的皮下脂肪門檻值。
有些脂肪肝患者並沒有糖尿病。其原因可能與個體差異，易感性有關，是當前的研究課題。而2型糖尿病患者肯定肝胰脂肪過多。
Taylor教授用下圖顯示糖尿病逆轉與複發的機理。(圖中VLDL代表極低密度脂蛋白。肝髒會產生VLDL，並將其釋放到血液中。VLDL顆粒主要攜帶甘油三酯。）
更多信息可參見NewCastle大學和DiRECT臨床試驗網站:
https://www.ncl.ac.uk/magres/research/diabetes/reversal/#direct
https://www.directclinicaltrial.org.uk/
