這些原因包括：
1. 如 SwiperTheFox前所述，源於載體結構性差異，
1）老閻的UhpT和GluT基因雖然同屬於MFS大家族，但屬於不同小家族(共17 個)，GLUT1-4屬於第一小家族,通常所說的人和動物轉運葡萄糖進細胞的家族就在這裏, 老閻的UhpT屬於第四小家族, 屬於磷酸糖載體小家族.
2）氨基酸同源性太低（<10%）；
3）UhpT是antiport,GLUT1-4是unipport.
2. 功能和關聯的疾病不一樣, 基因的地位也分等級.
1)結合和運輸物質不一樣, 人和動物GLUT1-4存在於細胞膜上, 結合轉運葡萄糖從細胞外進入細胞內; 老閻的UhpT對應的人和動物的6磷酸葡萄糖載體(G6P transporter)存在於細胞內質網膜上；結合轉運6磷酸葡萄糖從細胞內進入內質網內.
2)基因的地位也是分等級的，重大常見疾病相關的基因地位高，罕見疾病相關的基因地位低，6磷酸葡萄糖載體（UhpT)相關的糖原儲存病發病率是10萬中一個。GLUT1-4相關的糖尿病的發病率是約10%，而且趨上升趨勢。
況且老閻的UhpT是大腸杆菌基因, GLUT1-4是人的基因.
3. 確定的結構域有差別。
UhpT和GLUT1-4都有12個跨膜區(TM1-12).
老閻的主要貢獻是突變和功能分析的方法確定UhpT局部跨膜區7的三個結合,進出功能區(a,b,c), 兩個功能區與外口進入有關，兩個功能區與內口泵出有關，公用的一個功能區與進出都有關。半胱氨酸殘基C265是6磷酸葡萄糖結合,進出關鍵，位於通道上.
顏寧組首次結晶這個很難結晶的膜蛋白，采用底物和載體共結晶，突變以及生化分析方法全景確定了和葡萄糖結合的幾個功能區，包括跨膜區7和其他跨膜區。三篇文章係列等於給載體三種重要狀態（外開放，半開放和內開放）拍照，計算機模擬，比較完整地給出ICH的閥門,軸性結構等重要結構機製。還首次發現載體兩種手性葡萄糖都能結合。葡萄糖結合GLUT1-4部位沒有半胱氨酸.
4. 做晶體結構和生理生化領域的不同，認可的重點有所不同。
2003年發表和UhpT最接近GlpT（屬於第四小家族）晶體結構<科學>文章也沒有引用老閻的文章。
另外，我欲因之所說的關於老閻文章評論不是針對MFS大家族的，而是針對第四小家族說的. "顏寧文中引用了一綜述文，綜述文中是這樣說老閻的文章的：The bestcharacterized members of the family are UhpT and GlpT, both of E. coli, for which detailed topological models have been presented (29, 90, 91) "
我認為老閻文章對顏寧來說不是屬於必須引用的文章。
顏寧的解結構文章，隻要蛋白功能重要，結晶難度大，都能發高水平雜誌。因為大家認為這是最接近體內生理狀態的結構，對藥物開發有幫助，目前就是這麽個狀況。
顏寧認為老閻碰瓷，老閻認為顏寧欺世盜名, 其實沒有必要. 顏寧和老閻都是名人, 任何領域，做到上麵都是出色的人。
老閻在當時有這麽兩篇文章，做PI的機會很多. 但是的但是，術有專攻，每個人有知道的和不知道的方麵. 互相尊重吧.
想想那麽多的疾病（疾病總數沒法統計，光遺傳疾病就有一萬多種），哪幾個是中國人命名的？手術方法和藥物治療，有多少是中國人發現的？科學家的初心是什麽？有精力，做點別的新發現吧。
