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1. 瓦博格假設與瓦博格效應
癌症是個難症，絕症，癌症患病人數每年都在增加。在這種恐懼氣氛下，網絡上各種癌症治療神醫和神藥，也備受關注。這其中，既有誤解，也有商業炒作。相信於娟一案很多人都有耳聞，其實，饑餓療法和不吃糖餓死癌細胞有眾多推崇者。此外，酸性體質致癌的理論根據，跟不吃糖餓死癌細胞是出自同源。
這兩個的根據，都是癌細胞跟正常細胞的區別是，癌細胞依賴糖酵解途徑（無氧代謝）獲取能量，正常細胞靠有養呼吸。如果不進食糖，癌細胞就會餓死；如果多吸養，癌細胞就會被殺死；吃糖多了，會變成酸性體質，會致癌。
最早提出這個理論的，不是無名之輩，是德國諾貝爾獎獲得者Otto Heinrich Warburg 。在早期研究中，瓦博格觀察到，癌症細胞有旺盛的無氧代謝，通過糖酵解獲得能量，即使在有養條件下；正常細胞則主要靠有養代謝，通過三羧酸循環和氧化磷酸化電子傳遞，合成主要能量。基於這個觀察，他提出，細胞線粒體有養代謝的損傷，是細胞癌變的基礎；癌細胞與正常細胞的區別是無氧代謝，也就是糖酵解。
如果這個理論成立，似乎可以通過剝奪癌細胞糖分供應，餓死癌細胞，而盡量不損害正常細胞。也是基於這個理論，吃糖和酸性體質，是癌細胞生成的基礎。那麽，問題在哪裏？
2 癌細胞的本質是分裂繁殖失控
首先，瓦博格觀察到的，部分是假象。也就是說，癌細胞並非不能進行有養代謝，隻是在特殊條件下，特別是腫瘤的內部，因為氧氣供應受限，正常細胞不能生存，但是癌細胞可以靠大量無氧代謝o獲取能量，癌細胞並無代謝缺陷，而是有生存優勢。
另外，很多癌細胞，即使發生變異，有養代謝受到破壞，這並不是癌變的原因，而是癌變的結果。癌變細胞，一般涉及多個調節細胞分裂的基因變異，這些基因變異使得細胞生長失去控製的同時，也影響了癌變細胞的某些代謝過程。
綜上所述：糖代謝異常不是癌變的必要條件，也不一定是癌變的必然結果。無氧糖代謝旺盛，隻是部分癌細胞癌變過程中的附加產物。吃糖，不能說不影響健康，也不能說跟癌症無關，但是吃糖和酸性體質不是癌症形成的基礎。
3. 人體代謝的複雜性和癌變細胞的優勢
首先，我們必需理解，即使剝奪葡萄糖可以餓死癌細胞，在實際上也是不可行的。也就是說，沒有辦法做到。人體可以作為能源的三大營養物，碳水化合物（包括糖），蛋白質，脂肪，是可以相互轉化的。人體細胞，可以根據需要，降解蛋白質和脂肪，合成需要的葡萄糖和其它糖分。血糖過低，對人也是非常致命的。不吃糖餓死癌細胞，不但沒有根據，更會破壞人體代謝平衡。要知道，癌細胞跟正常細胞相比，具有生存優勢。在營養供應惡劣的情況下，癌細胞優勢更明顯。
舉個例子，某地因為環境惡劣，有土匪造反。你把這個地區包圍起來，實行糧食禁運。理論上，你可以餓死土匪，但是更可能餓死老百姓，或許逼著他們都去當土匪。
癌症的最大危險是轉移，也就是癌細胞從原來的發源地，轉移到其它組織和器官，在那裏生長。統計認為，癌症轉移是致命的主要原因。如果可以控製轉移，可能90%的死亡可以避免。在癌症治療的選擇中，如果已發現轉移，醫生一般不建議再手術。為什麽？如果不切除原發位點的癌症腫瘤，這個腫瘤會抑製其它部位轉移癌變點的生長；如果切除了原發腫瘤，這些轉移到其它部位的癌變點會立即瘋狂生長，很快斃命。
我們不知道營養缺乏是否癌症轉移的動力，但是這個危險不能排除。可以看到的是，癌症病人，特別是晚期，身體極度虛弱，因為癌症是一種消耗性疾病。隨著腫瘤生長，癌細胞會刺激血管生成，以保證自己營養需求。而且，由於營養供應不足，癌細胞也會自己死亡，但是舊的死了，新的又生。想通過不吃糖餓死癌症，不但無根據，難以做到，更可能適得其反。
4. 二氯乙酸與瓦博格效應的新研究
雖然瓦博格的假設被證明並不正確，但是他的觀察對某些癌症治療研究仍有積極意義。
我們知道，人體有複雜監控係統。正常情況下，有異常的細胞會被殺死，其中一個重要途徑就是細胞凋零。細胞凋零是一種自殺程序，是人體犧牲個體保護整體的一種機製。也就是說，如果細胞有了問題，可以啟動這種特意機製，讓變異細胞自殺。這種細胞自殺程序，需要細胞線粒體功能的參與。
前麵說到，不少實體腫瘤中的癌變細胞，線粒體功能被抑製，癌變細胞通過無氧糖酵解獲得能量，不需要線粒體有養代謝。線粒體被抑製，癌細胞這種變異細胞就多了一層保護機製，也就是說，這些癌細胞中的自殺程序被切斷。這個問題，也使得很多癌變細胞對化療藥物產生抗性，因為這些藥物需要借助線粒體偶聯的細胞自殺程序來殺死癌細胞。
幾年來，體外細胞培養和動物模型研究發現，二氯乙酸和其它一些藥物，可以激活癌細胞被抑製的線粒體，從而啟動細胞自殺程序，殺死癌變細胞。目前，有關這類藥物的臨床研究，正在美國幾個癌症研究所進行。
網上很多流行的觀點，有些是處於誤解，有些是捕風捉影，也有人利用癌症病人求醫心切進行欺騙。實事求是的說，對於癌症，我們現在了解的太少。不是研究人員不努力，也不是有陰謀控製，是癌症本身太複雜。不要說治療，對於癌變的機理我們依然在摸索，有太多的問題需要回答。瓦博格提出他的癌症糖酵解理論是大約九十年前，而今天對這個問題依然在探索。希望這篇文章，能夠對於這個問題的認識有所幫助。我個人我很難理解，為什麽中文網站到處都是有關這個問題的虛假消息，有關專業研究人員在忙著幹什麽？
哈哈，謝謝閱讀，歡迎板磚。
是的，健康生活方式可以減少大約30%-40%的病例。
關於癌細胞分裂控製是一個難題，關鍵還是在於癌細胞的多樣性，也就是每個變異的原因不一樣，很難有一個共同的有效方法。在這方麵，白血病的研究比較成功，我忘了具體名字，但是有一類白血病癌細胞變異得得關鍵，是細胞磷酸激酶基因失去調控。這種激酶是細胞分裂信號之一，一般隻在特殊需要才被激活，變異以後，癌細胞可以不斷產生這種激酶。引用特異性分子抑製劑，可以抑製磷酸激酶活性。
至於二氯乙酸類用於刺激細胞凋零，雖然體外細胞培養顯示對某些癌細胞有效，但是用於人體尚待進步研究。這裏有兩個問題需要回答：第一，藥物動力學問題，需要多大劑量，什麽途徑，才可以到達腫瘤部位？第二，在這個劑量條件下，對於其它細胞的殺傷如何？
理論上可以，已被研究多年。
謝謝分享。
問好華山！
好，把整個R2D2扔你這兒，夠你消受一陣。。。
問好華山！
我雖然是醫者，可是有關腫瘤癌症方麵的知識了解不多，從你這兒學習了：)
磚是拍不了的，因為不知從哪兒拍呀：)
祝開心快樂！
看大家都說華家理論有道理，俺也湊上來喊聲好！等俺喘口氣，再來慢慢消化學習。
俺小的時候，父母，老師就讓俺吃飯前洗手，因為病從口入，，，對於癌症或者別的病症，我想大部分是吃出來的吧，要是能管好自己的嘴應該會有很多幫助吧？
適量飲食，適量運動，心情愉快，外加一個愛好估計癌症病人會減少很多呢。。。
“同是肺癌，癌變的細胞種類可能不一樣，有鱗細胞癌，有小細胞癌；同是小細胞癌，引起變異的基因可能不同，細胞變異的程度也不相同；同一基因突變，變異的機理可能不一樣，何況癌變是多個基因突變結果的組合；如果再考慮個體免疫差別，年齡，性別，整體健康差異，大概很難找到兩個相同的病例。”
就拿肺癌來說：鱗狀細胞上皮癌分化程度高，毒性相對低，病人病程長。而燕麥細胞癌等未分化細胞癌，分化程度低，毒性高，病人病程就很短。都說是肺癌，兩者的區別不啻天地。所以要用General的辦法來治療肺癌，大概有時就會不太貼切。
西門對華山兄的說法有興趣的，是如何啟動細胞自身的凋零程序。因惡性腫瘤的Common divisor是控製細胞分裂增殖機製失常。如果將細胞分裂增殖機製失常控製在一定的程度內，那麽，就像華山兄說的：人就可以與癌症共存，把癌症轉化成一種慢性病。隻要癌症的生存率年限超過人的自然生命年限，癌症作為絕症的威脅就消失了，癌症就屬於人類已經征服的下一個疾病。
謝謝華山兄對大家的癌症知識普及。。。
糖類與脂肪之間的轉化是雙向的，但它們之間的轉化程度不同，糖類可以大量形成脂肪，例如酵母菌放在含糖培養基中培養，細胞內就能夠生成脂類，個別種類的酵母菌合成的脂肪可以高在這酵母菌幹重的40%；然而脂肪卻不能大量轉化為糖類，例如某些動物在冬眠的時候，脂肪可以轉變成糖類。隻有當糖類代謝發生障礙時才由脂肪和蛋白質來供能。
轉引自百度百科，略作修改。
希望常讀到有科學分析的好文章.
1. 癌症不是一個疾病，是一類惡性腫瘤的總稱，引起癌變的因素更是複雜。同是肺癌，癌變的細胞種類可能不一樣，有鱗細胞癌，有小細胞癌；同是小細胞癌，引起變異的基因可能不同，細胞變異的程度也不相同；同一基因突變，變異的機理可能不一樣，何況癌變是多個基因突變結果的組合；如果再考慮個體免疫差別，年齡，性別，整體健康差異，大概很難找到兩個相同的病例。這是癌症治療的一大難題。雖然目前醫藥界提倡癌症治療的個性化，但是考慮對醫護人員培訓的要求和費用，幾乎不可能做到。
2. 中醫的理念，除了重視固本培元之外，也主張和諧共存。就如文中提到的土匪造反，匪勢小，可以征剿；如果匪勢已大，招安也是一策。目前，醫藥界也開始重視這個理念，也就是於癌症共存，把癌症轉化成一種慢性病。目的是延長壽命，手段可以不同。
3. 關於原位癌對轉移癌變點的生長抑製，具體機理我不清楚。不過，這種現象很普遍。就從社會來說，國家是一個什麽概念？就是占山為王，排出異己，我圈出一塊土地，別人不能隨便進出。從細胞來說，一種細菌和病毒感染以後，會分泌一些表麵蛋白在細胞表麵，這種表麵蛋白經常使得其它類別的細菌和病毒無法感染。我們知道人體腸胃道有很多共生菌，這些共生菌與我們和平共處，一起防止其它有害細菌感染。
要治療癌症殺死癌細胞，藥物必需有特異性，就是可以區別癌細胞和正常細胞。不吃糖餓死癌細胞的理論，根據是正常細胞主要進行有養代謝，癌細胞主要依靠無氧糖酵解。
一直以來看到很多不吃糖、多吸氧就會殺死癌細胞的網文甚至書籍，但總查不到這種說法的源頭，這下真相大白了，社會流傳的謬誤真多啊！
“特定的病理解剖和病理過程”應為“特定的病理解剖和病理生理學過程”。
抱歉。謝謝。。。
西門對近來西醫對癌症研究進展的情況，不甚明了。因癌症本身就不是一個簡單的病症，如肺結核，瘧疾，梅毒等等，有確切的病原體和特定的病理解剖和病理過程。癌症是一組疾病的總稱，由控製細胞分裂增殖機製失常而引起。西醫對癌症，一旦診斷確定，通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，以增進治療上的效果。化療如華山兄上次在《以毒攻毒》一文中提到，傳統化療藥物都是抑製細胞有絲分裂過程，從而殺死快速分裂的細胞。這些藥物包括DNA變性類似物，生物堿，和拓撲酶抑製劑。其實對人體的正常細胞，也帶有很大的毒性。化療藥物一上，殺人（癌細胞）一千，自損八百（正常細胞）。所以上次西門鬥膽說“飲鴆止渴”，實在認為化療是在喝毒藥。。。
對於餓死癌細胞，悶死癌細胞未必妥當的說法，西門同意華山兄的說法。
盡管癌症細胞以無氧代謝，通過糖酵解獲得能量；正常細胞則主要靠有氧代謝，通過三羧酸循環和氧化磷酸化電子傳遞，合成主要能量。但西門同意：人體可以作為能源的三大營養物，碳水化合物（包括糖），蛋白質，脂肪，是可以相互轉化的。人體細胞，可以根據需要，降解蛋白質和脂肪，合成需要的葡萄糖和其它糖分。所以西門認為：靠不吃糖來餓死癌細胞，大概隻是良好的願望。。。
血糖過低，會破壞人體代謝平衡。在癌症作為消耗性疾病，特別是晚期，癌症病人，身體極度虛弱的情況下，使用饑餓療法，後果可想而知。所以，改善癌症病人的一般營養狀況，對延長病人的生命，恐怕效果會更好些。
從中醫角度講，治療的原則是“扶正祛邪” 。扶正和祛邪是相互聯係的兩個方麵。扶正是為了祛邪，通過增強正氣的方法，驅邪外出，從而恢複健康，即所謂“正盛邪自祛”。祛邪是為了扶正，消除致病因素的損害而達到保護正氣，恢複健康的目的，即所謂：“邪去正自安”。兩者相輔相成。在中醫中，腎為先天之本，脾胃為後天之本。對於癌症病人，身體極度虛弱的情況來說，如能加強脾胃功能，增進後天之本，固本培元，比使病人饑餓，削除後天之本，自毀長城，要說的通些。。。
西門對華山兄提到，用二氯乙酸等藥物激活癌細胞被抑製的線粒體，從而啟動細胞細胞凋零程序，從而殺死癌變細胞的研究方向，甚感興趣。感到實在是一個好想法。因手術治療和放射治療都不能保證殘存的癌細胞不通過血液和淋巴係統轉移。激活線粒體的藥物，針對性強，因正常細胞不存在激活線粒體的問題。
此外，華山兄提到“在癌症治療的選擇中，如果已發現轉移，醫生一般不建議再手術。為什麽？如果不切除原發位點的癌症腫瘤，這個腫瘤會抑製其它部位轉移癌變點的生長；如果切除了原發腫瘤，這些轉移到其它部位的癌變點會立即瘋狂生長，很快斃命。”如果能理解原發腫瘤對轉移點的生長的抑製機製，是不是會對研發對一般腫瘤生長都有抑製機製的藥物開發，有啟發作用。
門外漢管窺蠡測，請華山兄指正。。。
周末就要過去，祝新周快樂！