關於環境對基因表達的作用

根據現有的來自哺乳動物和靈長類實驗的結果表明：環境中母體行為的誘導作用可以通過組織特異性地改變基因表達來影響被哺育後代的"大腦邊緣係統--下丘腦--垂體--腎上腺（LHPA）軸的發育過程"，從而調節該反饋係統對緊張/恐懼/挑戰等的防禦反應。大腦邊緣係統是直接和情感行為有關聯的神經結構和網絡係統；下丘腦可釋放“促糖皮質激素釋放因子”；腦垂體可釋放“促糖皮質激素”；腎上腺可釋放“腎上腺糖皮質激素”，腎上腺糖皮質激素則直接影響防禦反應時機體的各種生理和行為反應。

LHPA軸係統反應靈敏度高的母體（其行為上表現為高頻率的舔犢動作和梳理皮毛）之後代，當他們成年以後，他們的海馬回糖皮質激素受體的基因表達和LHPA軸的負反饋靈敏度增加，同時還發現，他們的下丘腦促糖皮質激素釋放因子的基因表達減少，LHPA對緊張的反應性減弱（對照組是那些來自低LHPA反應的母體哺育的成年後代）。這裏需要一提的是，海馬回是和學習和記憶直接有關的大腦神經網絡係統。分子水平的研究又進一步顯示，這種腎上腺糖皮質激素受體基因表達的改變是因為DNA啟動子部分的甲基化。因此，DNA甲基化可以作為動態性環境經驗對生物體固定遺傳基因庫影響的一個中間環節，從而導致穩定的表型變異。有趣的是，交叉哺育試驗發現，來自LHPA軸係統反應靈敏度高的母體後代，在經過低LHPA軸靈敏度的母體哺育後，其結果等同與來自那些直接由低LHPA軸靈敏度的母體哺育的後代之數據。母體行為誘導還可以導致被哺育後代神經生長因子的表達增加，神經生長因子是種轉錄因子，可影響發育其間某些基因的表達和神經網絡的組建與修飾。

雖然環境/教育作用對神經係統尚為發育完善的嬰幼兒時期的影響或基因修飾作用遠超過對成年人，但成年後神經係統的回路還是有一定可塑性的，如環境毒素（化學，病毒，藥物）作用於機體後產生的基因表達變化和回路部分重建。總的來說，影響成年期行為或基因表達的環境因素，相對於未成年期，在刺激強度和刺激時間上都要更強，更長。持續環境刺激也可以造成耐受性，如高脂飲食導致的高血脂可直接降低胰島素受體底物的水平而引起對胰島素敏感性降低，由此成為II型糖尿病發病的高危因素。最後，環境因素（如藥物）對基因表達的影響直接跟種類差異有關。


關於“環境（包括生活環境和教育背景）對人基因（天性的部分） 的作用究竟有多少？”，需要很多確切的群體流行病學資料和數據才能得出令人信服的結論。有個例子，說那些因為飲食習慣和缺少運動的人在高血脂出現後一定年限，會出現一定比例的人群有胰島素敏感性降低，而這種降低，如疊加於已有II型糖尿病遺傳傾向（有幾個相關基因和輔助基因已發現）的人，往往更容易誘發該病。

按照我的理解和認識，出生時已經具備的遺傳體質可以看作是人的天性之基礎，而後天早期的哺育則直接影響成年後的行為性格和對環境挑戰應付程度的模式。那些本性比較難易的人，可能是先天遺傳因素所致，也可能是早期哺育時受到某種教育或環境影響造成（通過影響基因表達或所謂的非遺傳性旁基因因素）。舉個康德的例子，他小時候受其母親的道德影響非常大，以至後來他提出了關於世界第一因的“道德第一因之說”（如果我沒記錯）。

關於人的信仰或行為多樣性，似乎 "非決定論中"的“自由意誌”可以部分解釋，按照此理論，人具有沒有先因的所謂“自由意誌”，所以他在任何時候都有作出各種各樣的應付環境挑戰的決策之能力，如此，人的信仰或行為的多樣性就可以部分得到解釋。而這自由意誌是通過什麽中間途徑去影響行為或信仰的抉擇, 其中具體的機製如何，不太清楚（也許有些理論假說），可能部分通過道德倫理心理宗教等途徑來實現。

2006