第三節 細胞的興奮性和生物電現象
恩格斯在100多年前總結自然科學成就時指出：“地球幾乎沒有一種變化發生而不同時顯示出電的現象”；生物體當然也不例外。事實上，在埃及殘存史前古文字中，已有電魚擊人的記載；但對於生物電現象的研究，隻能是在人類對於電現象一般規律和本質有所認識以後，並隨著電測量儀器的精密化而日趨深入。目前，對健康人和患者進行心電圖、腦電圖、肌電圖，甚至視網膜電圖、胃腸電圖的檢查，已經成為發現、診斷和估量疾病進程的重要手段；但人體和各器官的電現象的產生，是以細胞水平的生物電現象為基礎的，並且在生理學的發展曆史上，生物電現象的研究是同生物組織或細胞的另一重要特性--興奮性--的研究相伴隨進行。
一、興奮性和刺激引起興奮的條件
（一）興奮性和興奮含義及其變遷
上世紀中後期的生理學家用兩棲類動物做實驗時，發現青蛙或蟾蜍的某些組織在離體的情況下，也能在一定的時間內維持和表現出某些生命現象。這些生命現象的表現之一是：當這些組織受到一些外加的刺激因素（如機械的、化學的、溫熱的或適當的電刺激）作用時，可以應答性出現一些特定的反應或暫時性的功能改變。這些活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力，就是生理學最早對於興奮性(excitability)的定義。例如，把蟾蜍的腓腸肌和支配它的神經由體內剝離出來，製成神經-肌肉標本，這時如果在神經遊離端一側輕輕地觸動神經，或通以適當的電流，那麽在經過一個極短的潛伏期後，可以看到肌肉出現一次快速的縮短和舒張；如把刺激直接施加於肌肉，也會引起類似的收縮反應；而且隻要刺激不造成組織的損傷，上述反應可以重複出現。這就是神經和肌肉組織具有興奮性能證明。實際上，幾乎所有活組織或細胞都具有某種程度的對外界刺激發生反應的能力，隻是反應的靈敏度和反應的表現形式有所不同。在各種動物組織中，一般以神經和肌細胞，以及某些腺細胞表現出較高的興奮性；這就是說它們隻需接受較小的程度的刺激，就能表現出某種形式的反應，因此稱為可興奮細胞或可興奮組織。不同組織或細胞受刺激而發生反應時，外部可見的反應形式有可能不同，如各種肌細胞表現機械收縮，腺細胞表現分泌活動等，但所有這些變化都是由刺激引起的，因此把這些反應稱之為興奮（excitation）。人和高等動物的細胞和組織一樣具有興奮性，但在離體情況下要保持它們的興奮性，需要嚴格的環境條件，因此在研究組織的興奮性時，常用較低等動物的組織作為觀察對象。
隨著電生理技術的發展和資料的積累，興奮性和興奮的概念有了新的含義。大量事實表明，各種可興奮細胞處於興奮狀態時，雖然可能有不同的外部表現，但它們都有一個共同的、最先出現的反應，這就是受刺激處的細胞膜兩側出現一個特殊形式的電變化（它由細胞本身所產生,不應與作為刺激使用的外加電刺激相混淆），這就是動作電位；而各種細胞所表現的其他外部反應，如機械收縮和分泌活動等，實際上都是由細胞膜的動作電位進一步觸發和引起的。在神經細胞，特別是它的延續很長、起著信息傳送作用的軸突（神經纖維），在受刺激而興奮時並無肉眼可見的外部反應，其反應隻是用靈敏的電測量儀器才能測出的動作電位。在多數可興奮細胞（以神經和骨骼肌、心肌細胞為主），當動作電位在受刺激部位產生後，還可以沿著細胞膜向周圍擴布，使整個細胞膜都產生一次類似的電變化。既然動作電位是大多數可興奮細胞受刺激時共有的特征性表現，它不是細胞其他功能變化的伴隨物，而是細胞表現其他功能的前提或觸發因素，因此在近代生理學中，興奮性被理解為細胞在受刺激時產生動作電位的能力，而興奮一詞就成為產生動作電位的過程或動作電位的同義語了。隻有那些在受刺激時能出現動作電位的組織，才能稱為可興奮組織；隻有組織產生了動作電位時，才能說組織產生了興奮。這樣的理解顯然比原定義更嚴格些。
據此定義，可以對上述神經-肌標本的現象描述如下：當刺激作用於坐骨神經某一點時，由於神經纖維具有興奮性而出現興奮，即產生了動作電位，此動作電位（常稱為神經衝動）沿著神經纖維傳向它們所支配的骨骼肌纖維，通過神經-肌接頭處的興奮傳遞（即ACh參加的跨膜信號轉換），再引起骨骼肌細胞興奮而產生動作電位，以後是動作電位沿整個肌細胞膜傳遍整個肌細胞，並觸發了細胞內收縮蛋白質的相互作用，表現出肌肉一次快速的收縮和舒張。
（二）刺激引起興奮的條件和閾刺激
具有興奮性的組織和細胞，並不對任何程度的刺激都能表現興奮或出現動作電位。刺激可以泛指細胞所處環境因素的任何改變；亦即各種能量形式的理化因素的改變，都可能對細胞構成刺激。但實驗表明，刺激要引起組織細胞發生興奮，必須在以下三個參數達到某一臨界值：刺激的強度、刺激的持續時間以及刺激強度對於時間的變化率（即強度對時間的微分）；不僅如此，這三個參數對於引起某一組織和細胞的興奮並不是一個固定值，它們存在著相互影響的關係。在實驗室中，常用各種形式的電刺激作為人工刺激，用來觀察和分析神經或各種肌肉組織的興奮性，度量興奮性在不同情況下的改變。這是因為電刺激可以方便地由各種電儀器（如電脈衝和方波發生器等）獲得，它們的強度、作用時間和強度-時間變化率可以容易地控製和改變；並且在一般情況下，能夠引起組織興奮的電刺激並不造成組織損傷，因而可以重複使用。
為了說明刺激的各參數之間的相互關係，可以先將其中一個參數固定於某一數值，然後觀察其餘兩個的相互影響。例如，當使用方波刺激時，由於不同大小和持續時間的方波上升支都以同樣極快的增加速率達到某一預定的強度值，因而可以認為上述第三個參數是固定不變的，而每一方波電刺激能否引起興奮，就隻決定於它所達到的強度和持續的時間了。在神經和肌組織進行的實驗表明，在強度-時間變化率保持不變的情況下，在一定的範圍內，引起組織興奮所需的最小刺激強度，與這一刺激所持續的時間呈反變的關係；這就是說，當刺激的強度較大時，它隻需持續較短的時間就足以引進組織的興奮，而當刺激的強度較弱時，這個刺激就必須持續較長的時間才能引起組織的興奮。但這個關係隻是當所用強度或時間在一定限度內改變時是如此。如果將所用的刺激強度減小到某一數值時，則這個刺激不論持續多麽長也不會引起組織興奮；與此相對應，如果刺激持續時間逐資助縮短時，最後也會達到一個臨界值，即在刺激持續時間小於這個值的情況下，無論使用多麽大的強度，也不能引起組織的興奮。
上述情況給比較不同組織的興奮性高低或測量同一組織在不同生理或病理情況下的興奮性改變時造成了許多困難。如果不仔細思考，可以認為那些用較小的刺激強度就能興奮的組織具有較高的興奮性；據上述，這個強度小的程度，還要決定這個刺激的持續時間和它的強度-時間變化率。因此，簡單地用刺激強度這一個參數表示不同組織興奮性的高低或同一組織興奮性的波動，就必須使所用刺激的持續時間和強度-時間變化率固定某一（應是中等程度的）數值；這樣，才能把引起組織興奮、即產生動作電位所需的最小刺激強度，作為衡量組織興奮性高低的指標；這個刺激強度稱為閾強度或閾刺激，簡稱閾值（threshold）。強度小於閾值的刺激，稱為閾下刺激；閾下刺激不能引起興奮或動作電位，但並非對組織細胞不產生任何影響。
（三）組織興奮及其恢複過程中興奮性的變化
體內不同組織具有不同的興奮性；而且同一組織在不同生理和病理情況下，強環境中離子成分特別是鈣離子、酸堿度、溫度的改變，以及存在著特殊毒物或藥物等情況，都可以引起興奮性的改變。但一個普遍存在於各種可興奮細胞的現象是，在細胞接受一次刺激而出現興奮的當時和以後的一個短時間內，它們的興奮性將經曆一係列有次序的變化，然後才恢複正常。這一特性說明，在細胞或組織接受連續刺激時，有可能由於它們接受前一刺激而改變了對後來刺激的反應能力，因而是一個有重要功能意義的生理現象。
為了示證這一特性，可以讓兩個刺激連續作用於組織，這時讓第一個刺激的強度相當於閾強度，以便使它能引起組織興奮，並以此閾強度的值作為該組織興奮性的“正常 ”對照值；對於第二個刺激，在實驗中要能任意地選定它們和第一刺激的間隔，並且可以按需要改變它們的強度。這樣，可以檢查組織在因第一個刺激後的不同時間內，接受新刺激的能力是否發生了改變。實驗證明，在組織接受前麵一個刺激而興奮後一個較短的時間內，無論再受到多麽強大的刺激，都不能再產生興奮；即在這一時期內出現的任何刺激均“無效”；這一段時期，稱為絕對不應期。在絕對不應期之後，第二個刺激有可能引起新的興奮，但使用的刺激強度必須大於該組織正常的閾強度；這個時期稱為相對不應期。上述絕對和相對不應期的存在，反映出組織在一次興奮後所經曆的興奮性改變的主要過程；即在絕對不應期內，由於閾強度成為無限大，故此時的興奮性可認為下降到零；在相對不應期內，興奮性逐漸恢複，但仍低於正常值，此時需使用超過對照閾強度的刺激強度，才能引起組織的興奮；到相對不應期結束時，興奮性才逐漸恢複到正常。用更精密的實驗發現，在相對不應期內之後，組織還經曆了一段興奮性先是輕度增高，繼而又低於正常的時期，分別稱為超常期和低常期。以上各期的長短，在不同細胞可以有很大差異；一般絕對不應期較短，相當於或略短於前一刺激在該細胞引起的動作電位主要部分的持續時間，如它在神經纖維或骨骼肌隻有0.5~2.0ms左右，在心肌細胞可達200~400ms；其他各期的長短變化較大，易受代謝和溫度等因素的影響。在神經纖維，相對不應期約持續數毫秒，超常期和低常期可達30~50ms。
組織在每次興奮後都要發生一係列興奮性的改變，如果在這期間組織受到新的刺激，它的反應能力將異於“正常”。既然絕對不應期的持續時間相當於前次刺激所引起的動作電位主要部分的持續時間，那麽在已有動作電位存在的時期就不可能產生新的興奮或動作電位，亦即細胞即便受到連續的快速刺激，也不會出現兩次動作電位在同一部位重合的現象；由於同樣的理由，不論細胞受到頻率多麽高的連續刺激，它在這一細胞所能引起的興奮或動作電位的次數，總不會超過某一個最大值；因為落於前一刺激所產生的絕對不應期內的後續刺激將“無效”，因此這個最大值理論上不可能超過該細胞和組織的絕對不應期的倒數。例如，蛙的有髓神經纖維的絕對不應期或動作電位的持續時間約為2ms，那麽此纖維每秒鍾內所能產生的動作電位的次數不可能超過500；實際上神經纖維在體內自然情況下所能產生和傳導的神經衝動的頻率，遠遠低於它們理論上可能達到的最大值。
二、細胞的生物電現象及其產生機製
（一）生物電現象的觀察和記錄方法
前已指出，神經在接受刺激時，雖然不表現肉眼可見的變化，在受刺激的部位產生了一個可傳導的電變化，以一定的速度傳向肌肉，這一點可以用陰極射線示波器為主的生物電測量儀器測得，如圖2-10所示。圖中由射線管右側電子槍形成的電子束連續射向熒光屏，途中經過兩對板狀的偏轉電極；當電子束由水平偏轉板兩極之間通過時，由於板上有來自掃描發生器裝置的鋸齒形電壓變化，使射向熒光屏的電子束以一定的速度作水平方向的反複掃動；這時，如果把由兩個測量電極引導來的生物電變化經放大器放大後加到垂直偏轉板的兩極，那麽電子束在作橫掃的同時又作垂直方向的移動。這樣，根據移動電子束在熒光屏上形成的光點的軌跡，就能準確地測量出組織中的微弱電變化的強度及其隨時間變化的情況。如果神經幹在右端受到刺激，神經纖維將產生一個傳向左端的動作電位，當它傳導到同放大器相導到同放大器相連的第一個引導電極處時，該處的電位暫時變得相對地較負，於是在一對垂直偏轉板上再現電位差，在熒光屏上可看到一次相應的光點波動；當動作電位傳導到第二個引導電極處時，該處也將變得較負，於是熒光屏上會出現另一次方向相反的光點波動；這樣記到的兩次電位波動，稱作雙相動作電位。把神經標本作一些特殊處理，如將第二個記錄電極下方的神經幹損傷（如圖2-10所示），使該處不能產生興奮，那麽再刺激神經右端時，在示波器上隻能看到一次電位波動，這稱為單相動作電位。另外，用其他技術方法還可使記錄電極中的一個電極處的電位保持恒定或經常處於零電位狀態，亦即使此電極成為參考或無關電極，於是在實驗中記錄到的電變化就隻反映與另一電極（稱為有效電極）接觸處的組織或細胞的電變化，這稱為單極記錄法。
（二）細胞的靜息電位和動作電位
雙相或單相動作電位，是在神經幹或整塊肌肉組織上記錄到的生物電現象，是許多在結構和功能上相互獨立的神經纖維或肌細胞的電變化的複合反映；由於測量電極和組織有較大的接觸麵積，而且組織本身又是導電的，許多細胞產生的電變化可被同一電極所引導，所以記錄和測量出的電變化是許多單位的電變化和代數疊加。但目前已經確知，生物電現象是以細胞為單位產生的，是以細胞膜兩側帶電離子的不均衡分布和選擇性離子跨膜轉運為基礎的。因此，隻有在單一神經或肌細胞進行生物電的記錄和測量，才能對它的數值和產生機製進行直接和深入的分析。由於一般的細胞纖小脆弱，單一細胞生物電是通過以下方法測量的：一是利用某些無脊椎動物特有的巨大神經或肌細胞，如槍烏賊的神經軸突，其直徑最大可達100μm左右，便於單獨剝出進行實驗觀察，脊椎動物的單一神經纖維也可以設法剝出，但它們的直徑最粗也不過20μm左右，方法上較為困難。另一種方法是進行細胞內微電極記錄，即用一個金屬或細玻璃管製成的充有導電液體而尖端直徑隻有1.0μm或更細的微型記錄電極（淩寧和Gerard,1949），由於它隻有尖端導電，可用它刺入某一個在體或離體的細胞或神經纖維的膜內，測量細胞在不同功能狀態時膜內電位和另一位於膜外的參考電極之間的電位差（即跨膜電位），這樣記錄到的電變化，隻與該細胞有關而幾乎不受其他細胞電變化的影響。
細胞水平的生物電現象主要有兩種表現形式,這就是它們在安靜時具有的靜息電位和它們受到刺激時產生的動作電位。體內各種器官或多細胞結構所表現的多種形式的生物電現象，大都可以根據細胞水平的這些基本電現象來解釋。
靜息電位指細胞未受刺激時存在於細胞內外兩側的電位差。測量細胞靜息電位的方法如圖2-11所示。R表示測量儀器如示波器，和它相連的一對測量電極中有一個放在細胞的外表麵，另一個連了微電極，準備刺入膜內。當兩個電極都處於膜外時，隻要細胞未受到刺激或損傷，可發現細胞外部表麵各點都是等電位的；這就是說，在膜表麵任意移動兩個電極，一般都不能測出它們之間有電位差存在。但如果讓微電極緩慢地向前推進，讓它刺穿細胞膜進入膜內，那麽在電極尖端剛剛進入膜內的瞬間，在記錄儀器上將顯示出一個突然的電位躍變，這表明細胞膜內外兩側存在著電位差。因為這一電位差是存在於安靜細胞的表麵膜兩側的，故稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息電位。
在所有被研究過的動植物細胞中（少數植物細胞例外），靜息電位都表現為膜內較膜外為負；如規定膜外電位為0，則膜內電位大都在－10～－100mV之間。例如，槍烏賊的巨大神經軸突和蛙骨骼肌細胞的靜息電位為－50～－70mV，哺乳動物的肌肉和神經細胞為－70～－90mV，人的紅細胞為－10 mV，等等。靜息電位在大多數細胞是一種穩定的直流電位（一些有自律性的心肌細胞和胃腸平地滑肌細胞例外），隻要細胞未受到外來刺激而且保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩定在某一相對恒定的水平。
在近代生理學文獻中，一些過去單純用來描述膜兩側電荷分布狀態的術語，仍被用來說明靜息電位的存在及其可能出現的改變。例如，人們常常把靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態稱為膜的極化(polarization)，原意是指不同極性的電荷分別在膜兩側的積聚；當靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱作膜的超級化（hyperpolarization）；相反，如果膜內電位向負值減少的方向變化，稱作去極化或除極（depolarization）；細胞先發生去極化，然後再向正常安靜時膜內所處的負值恢複，則稱作複極化（repolarization）。
現通過圖2-11中的實驗布置，觀察單一神經纖維動作電位的產生和波形特點，由圖中可見，當神經纖維在安靜狀況下受到一次短促的閾刺激或閾上刺激時，膜內原來存在的負電位將迅速消失，並且進而變成正電位，即膜內電位在短時間內可由原來的－70～－90mV變到+20～+40mV的水平，由原來的內負外正變為內正外負。這樣，整個膜內外電位變化的幅度應是90～130mV，這構成了動作電位變化曲線的上升支；如果是計算這時膜內電位由零值變正的數值，則應在整個幅值中減去膜內電位由負上升到零的數值，在圖2-11中約為35mV，即動作電位上升支中零位線以上的部分，稱為超射值。但是，由刺激所引起的這種膜內外電位的倒轉隻是暫時的，很快就出現膜內電位的下降，由正值的減小發展到膜內出現刺激前原有的負電位狀態，這構成了動作電位曲線的下降支。由此可見，動作電位實際上是膜受刺激後在原有的靜息電位基礎上發生的一次膜兩側電位的快速而可逆的倒轉和複原；在神經纖維，它一般在0.5～2.0ms的時間內完成，這使它在描記的圖形上表現為一次短促而尖銳的脈衝樣變化，因而人們常把這種構成動作電位主要部分的脈衝樣變化，稱之為鋒電位。在鋒電位下降支最後恢複到靜息電位水平以前，膜兩側電位還要經曆一些微小而較緩慢的波動，稱為後電位，一般是先有一段持續5～30 ms的負後電位，再出現一段延續更長的正後電位，如圖2-11下所示（這裏負後和正後電位兩個術語仍沿用動作電位細胞外記錄時的命名；確切地說，負後電位應稱為去極化後電位，而正後電位應稱為超極化後電位）。鋒電位存在的時期就相當於絕對不應期，這時細胞對新的刺激不能產生新的興奮；負後電位出現時，細胞大約正處於相對不應期和超常期，正後電位則相當於低常期。
圖 2-11 單一神經纖維靜息電位和動作電位的實驗模式圖
R表示記錄儀器，S是一個電刺激器。當測量電極中的一個
微電極刺入軸突內部時可發現膜內持續處於較膜外低70mV的負電位狀態。
當神經受到一次短促的外加刺激時，膜內電位快速上升到+35mV的水平，
約經0.5～1.0ms後再逐漸恢複到刺激前的狀態。其他說明見正文
動作電位或鋒電位的產生是細胞興奮的標誌，它隻在刺激滿足一定條件或在特定條件下刺激強度達到閾值時才能產生。但單一神經或肌細胞動作電位產生的一個特點是，隻要刺激達到了閾強度，再增加刺激並不能使動作電位的幅度有所增大；也就是說，鋒電位可能因刺激過弱而不出現，但在刺激達到閾值以後，它就始終保持它某種固有的大小和波形。此外，動作電位不是隻出現在受刺激的局部，它在受刺激部位產生後，還可沿著細胞膜向周圍傳播，而且傳播的範圍和距離並不因原初刺激的強弱而有所不同，直至整個細胞的膜都依次興奮並產生一次同樣大小和形式的動作電位。圖2-11的實驗布置中，神經受刺激部位和記錄部位之間有一段距離；但不論記錄電極在職一神經纖維上如何移動（除非是在纖維末梢處有了纖維形態的改變，或纖維的離子環境等因素發生了改變），我們一般都能記錄到同樣大小和波形的鋒電位，所不同的隻是刺激偽跡和鋒電位之間的間隔有所變化，這顯然與動作電位在神經纖維上“傳導”到記錄電極所在部位時所消耗的時間長短有關。這種在同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象，稱作“全或無”現象，其原因和生理意義將在下麵討論。
在不同的可興奮細胞，動作電位雖然在基本特點上類似，但變化的幅值和持續時間可以各有不同。例如，神經和骨骼肌細胞的動作電位的持續時間以一個或幾個毫秒計，而心肌細胞的動作電位則可持續數百毫秒；雖然如此，這些動作電位都表現“全或無”的性質。
（三）生物電現象的產生機製
早在1902年，Bernstein就提出膜學說，他根據當時關於電離和電化學的理論成果提出了經典的膜學說來解釋當時用粗劣的電測量儀器記錄到的生物電現象。他認為細胞表麵膜兩側帶電離子的不同分布和運動，是產生物電的基礎。但在當時和以後相當長的一段時期 內，還沒有測量單一細胞電活動的手段和其他有關技術，因此他的學說長期未能得到證實。直到本世紀40～50年代，Hodgkin 和Huxley等開始利用槍烏賊的巨大神經軸突和電生理學技術，進行了一係列有意義的實驗，不僅對經典膜學說關於靜息電位產生機製的假設予以證實，而且對動作電位的產生作了新的解釋和論證。通過這一時期的研究，對於可興奮細胞靜息電位和動作電位的最一般原理已得到闡明，即細胞生物電現象的各種表現，主要是由於某些帶電離子在細胞膜兩側的不均衡分布，以及膜在不同情況下對這些離子的通透性發生改變所造成的。但是由於當時對細胞膜的分子結構和膜中蛋白質的存在形式和功能還知之甚少，因此Hodgkin等對生物電的理解隻能是宏觀的，對微細過程隻能用數學模型來說明。隨著70年代以來蛋白質化學和分子生物學技術的迅速發展，蛋白質分子從膜結構中克隆出來，並從它們的分子結構的特點來說明通道的功能特性；特別是70年代中期發展起來的膜片鉗（patch clamp）技術，可以觀察和記錄單個離子通道的功能活動，使宏觀的所謂膜對離子通透性或膜電導的改變，得到了物質的、可測算的證明。
1.靜息電位和K+平衡電位 Bernstein最先提出，細胞內外鉀離子的不均衡分布和安靜狀態下細胞膜主要對K+ 有通透性，可能是使細胞能保持內負外正的極化狀態的基礎。已知所有正常生物細胞細胞內的K+濃度超過細胞外K+很多，而細胞外Na+濃度超過細胞內Na+濃度很多，這是Na+泵活動的結果；在這種情況下，K+必然會有一個向膜外擴散的趨勢，而Na+有一個向膜內擴散 趨勢。假定膜在安靜狀態下隻對K+有通透的可能，那麽隻能有K+移出膜外，這時又由於膜內帶負電荷的蛋白質大分子不能隨之移出細胞，於是隨著K+移出，出現膜內變負而膜外變得較正的狀態。K+的這種外向擴散並不能無限製地進行，這是因為移到膜外的K+所造成的外正內負的電場力，將對K+的繼續外移起阻礙作用，而且K+移出的愈多，這種阻礙也會愈大。因此設想，當促使K+外移的膜兩側K+濃度勢能差同已移出K+造成的阻礙K+外移的電勢能差相等，亦即膜兩側的電-化學（濃度）勢代數和為零時，將不會再有K+的跨膜淨移動，而由已移出的K+形成的膜內外電位差，也穩定在某一不再增大的數值。這一穩定的電位差在類似的人工膜物理模型中稱為K+平衡電位。Bernstein用這一原理說明細胞跨膜靜息電位的產生機製。不難理解，K+平衡電位所能達到的數值，是由膜兩側原初存在K+濃度差的大小決定的，它的精確數值可根據物理化學上著名的Nernst公式（1889）算出：
(1)式中Ek表示K+平衡電位，R是通用氣體常數，Z是離子價，F是Farady常數，T是絕對溫度；式中隻有[K+]o和[K+]i是變數，分別代表膜兩側的K+濃度。如果把有關數值代入，室溫以27°С計算，再把自然對數化為常用對數，則式（1）可簡化為；(2)
如果，Bernstein應用當時物理化學最新成果說明細胞靜息電位產生機製的理論是正確的，那麽在細胞實際測得的靜息電位的數值，應相當於把當時細胞內外K+濃度值代入式（2）時計算所得的Ek值。1939年Hodgkin等利用了槍烏賊的巨大神經纖維和較精密的示波器等測量儀器，第一次精確地測出此標本的靜息電位值，結果發現此值和計算所得的K+平衡電位值非常接近而略小於後者；如在一次實驗中測得的靜息電位值為－77mV，而按當時[K+] o和[K+]i值算出的Ek為－87mV，基本上符合膜學說關於靜息電位產生機製的解釋。
為了進一步證實這一理論，Hodgkin等又用人工地改變標本浸溶液中K+濃度即[K+] o，因而也改變了[K+] o/[K+] i值的實驗方法，觀察到所記錄的靜息電位的什也隨[K+] o的改變而改變，而改變的情況基本上同根據式（2）計算出的預期值相一致。隨後用微電極細胞內記錄法在纖細的哺乳類標本也進行了類似的實驗，得到類似的結果，如在骨骼肌細胞測得的靜息電位為－90mV，而計算所得的Ek值為－95mV。這些實驗都說明，大多數細胞的靜息電位的產生，是由於正常細胞的細胞內液高K+而膜在安靜時又主要對K+有通透能力的結果；至於靜息電位的數值為何略小於理論上的Ek值，一般認為 是由於膜在靜息時對Na+也有極小的通透性（大約隻有K+通透性的1/50～1/100）的緣故；由於膜外Na+濃度大於膜內，即使小量的Na+逸入膜內也會抵消一部分K+外移造成的膜內負電位。
2．鋒電位和Na+平衡電位 Hodgkin等根據興奮時膜內不僅出現負電位的消失，而且出現一定數值的正電位（相當於前麵提到的超射值）的事實，因而認為對動作電位上升支的出現，不能像Bernstein那樣簡單地解釋為膜對K+通透性的消失，因為這樣最多也隻能使膜內原有的負電位回升到零。他們據此設想膜在受到刺激時可能出現了膜對Na+通透性的突然增大，超過了K+的通透性，由於細胞外高Na+，而且膜內靜息時原已維持著的負電位也對Na+的內流起吸引作用，於是Na+迅速內流，結果先是造成膜內負電位的迅速消失；而且由於膜外Na+的較高的濃度勢能，Na+在膜內負電位減小到零電位時仍可繼續內移，直至內移的Na+在膜內形成 的正電位足以阻止Na+的淨移入時為止。不難設想，這時膜內所具有的電位值，理論上應相當於根據膜內外Na+濃度差代入Nernst公式時所得出的Na+平衡電位值（可寫為ENa）。實驗數據證明，動作電位所能達到的超射值，即膜內正電位的數值，正相當於計算所得的ENa；而且實驗中隨著標本浸溶液中Na+被同等數目的葡萄糖分子所代替（使[Na+]o逐漸減小），可以看到所能記錄到的動作電位的超射值和整個動作電位的幅度也逐漸減小，其程度也同按Nernst公式算出的預期值基本一致。
但是，膜內電位停留在ENa水平的時間極短；隨後很快出現膜內電位向靜息時的狀態恢複，亦即出現複極，造成了鋒電位曲線的快速下降支。如後來的實驗證明，這下降支的出現是由於Na+通透性的消失，並伴隨出現了K+通透性的增大。
細胞每興奮一次或產生一次動作電位，總有一部分Na+在去極化時進入膜內，一部分K+在複極時逸出膜外，但由於離子移動受到各該離子的平衡電位的限製，它們的實際進出量是很小的；據估計，神經纖維每興奮一次，進入膜內的Na+量大約隻能使膜內的Na+濃度增大約八萬分之一，複極時逸出的K+量也類似這個數量級；即便神經連續多次產生興奮，短時間內也不大可能明顯地改變膜內高K+和膜外高Na+這種基本狀態，而隻要這種不均衡離子分布還能維持，靜息電位就可以維持，新的興奮就可能產生。細胞膜兩側K+、Na+離子的不均衡分布，主要是靠鈉泵蛋白質消耗代謝能建立起來的，而由此形成的勢能貯備卻可供細胞多次產生興奮而不需當時耗氧供能。不過實際上鈉泵的活動又受膜內外Na+、K+濃度的調控，它對膜內Na+濃度增加十分敏感，Na+的輕微增加就能促使鈉泵的活動，因此在每次興奮後的靜息期內，都有鈉泵活動的一定程度的增強，將興奮時多進入膜內的Na+泵出，同時也將複極時逸出膜外的K+泵入，使興奮前原有的離子分布狀態得以恢複。這時由於兩種離子的轉運同時進行，出入的離子總數又近於相等，故一般不伴有膜兩側電位的明顯改變。但在膜內Na+蓄積過多而使鈉泵的活動過度增強時，上述的定比關係可以改變，結果是泵出的Na+量有可能明顯超過泵入的K+量，這就可能使膜內負電荷相對增多，使膜兩側電位向超極化的方向變化；這時的鈉泵，就稱為生電性鈉泵。有人認為，鋒電位以後出現的正後電位，是由於生電性鈉泵作用的結果。至於負後電位，則一般認為是在複極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，因而暫時阻礙了K+外流的結果。
3擇而時間亦有先後的改變，但這隻是.經典的電壓鉗（或電壓固定）實驗 從上述可知，Hodgkin等對於動作電位產生機製的說明，關鍵在於膜受刺激時對Na+、K+的通透性發生了有選根據所測得的膜內外電位改變對照Nernst公式進行的推論，實驗並沒有對膜的通透性進行直接的測量和動態描述。為此，他們又應有當時最先進的電子學技術，設計和進行了著名的電壓鉗（voltage clamp）實驗。實驗的設計根據是：離子作跨膜移動時形成了跨膜離子電流（I），而通透性亦即離子通過膜的難易程度，就是膜的電阻（R）或其倒數電導（G），因此所謂膜對某種離子通透性增大時，實際是膜對該離子的電導加大；對於帶電離子來說，膜電導就是膜通透性的同義語。根據歐姆定律，I=VG，可知在膜兩側電位差（V）固定不變的條件下，測出的跨膜電流I的變化，就可作為膜電導變化的度量。測定膜在受刺激時跨膜電流的改變在技術上是容易的，但在這過程中要保持膜電位固定不變卻不容易；因為當存在跨膜離子電流時，離子的進出膜會使不導電而有電容（C）特性的脂質膜充電或放電，因而根據V=Q/C的關係（其中Q為電量，相當於I和時間t的乘積），跨膜離子的移動必然要引起跨膜電位的改變；實際上記錄到的動作電位就是這種改變。正因為如此，Hodgkin等自行設計了一種應用負反饋原理的電子學裝置，使它們能在跨膜電位維持恒定（恒定的數值可由實驗者通過實驗裝置預先設定）的情況下，測量跨膜離子電流的強度改變，並由此計算出膜電導即膜通透性的變化情況。電壓鉗實驗的基本原理模式圖如圖2-12所示。圖中電極1插入巨大神經軸突內一定距離，用來測量和監察這一段軸突膜內的電位，此電極先連到一個電壓放大器，再在一個示波器上顯示；電極1測得電位值經放大後同時輸給一個負反饋放大器（FBA），這是整個儀器設計的關鍵部分，它可把測得的膜內電位同來自一個電壓源的、由實驗者預先設定的要求保持恒定的電位值進行比較，如果二者有差值，FBA就會通過電極2向軸突膜內輸出相應強度和方向的電流，由於儀器線路的精密設計和快速反應，電極2輸出電流的改變正足以補償標本由於跨膜離子電流使膜充放電而引起的跨膜電位的變動，於是與電極1相邊的示波器上顯示出膜內電位固定在設定的數值，而在電流放大器IA上測得的跨膜離子電流的變化，就反映了膜電導的變化。
圖 2-12 電壓鉗實驗布置模式圖
電壓固定實驗獲得了許多有意義的結論。首先一點是，隻有設定的膜內電位固定在去極化水平時，才有可能出現膜的Na+電導（GNa)和K+電導（Gk）的增大，並且設定電位愈接近零值，電導的增大也愈明顯；相反，如果設定的膜內電位值是超極化的，則不可能引起跨膜離子電流和膜電導的改變，這一點以後還要談到。以圖2-13的記錄曲線為例，分析不同離子的電導在一次興奮過程中的變化情況。圖中最上方曲線表示在一次電壓鉗實驗中，把膜內電位由靜息時的－65mV突然固定（這就是（clamp）的意思）在－9mV，結果很快引起一次如曲線A的跨膜電流變化曲線，這曲線的開始部分是內向的，以後逐漸轉變為外向電流。隻記錄到內向或外向電流還不能說明電荷的攜帶者是何種離子，根據過去的實驗者有理由認為，先出現的內向電流可能是Na+電流（INa），外向電流則可能是K+電流（Ik）。用附加的實驗觀察證明了這點：假定把標本浸浴液中的 NaCI用相同摩爾數的氯化膽堿來代替，則在同樣的條件下隻能記錄到較晚出現的曲線B，它是外向的，這顯然是因為不能出現內向的INa的結果；把曲線A和B逐點相減，就能得到曲線C，它就是內向的INa；由INa、Ik兩條曲線，就可算出GNa和Gk的變化曲線，其特點是：（1）GNa和Gk都是電壓依從性的，隻能由跨膜電位的去極化所激活，但GNa被激活得早，是動作電位上升支出現的基礎，而Gk激活出現緩慢，是動作電位複極到靜息電位水平的基礎；（2）GNa有失活（inactivation）狀態而Gk沒有此特性，其證明是圖2-13中曲線C隻存在1～2ms，以後跨膜電壓雖仍固定在－9mV的水平，但GNa早已恢複到原初水平，而代表Gk的曲線B雖然出現較晚，但它在設定電位持續期間一直維持在較同的水平。GNa失活的出現和Gk的激活是造成神經纖維和骨骼肌細胞表現短促的鋒電位的原因；在膜複極以後GNa的失活狀態才能消失，這時GNa才能因膜的去極化而再出現增大。
圖2-13 電壓鉗實驗結果示意圖
將巨大神經纖維的膜電位由原來的-65mv突然上升並固定於-9mv的水平時，
膜的離子電流的變化情況（曲線A、B、C的意義見正文）
根據圖2-13中INa和Ik兩條電流曲線，即可計算出同這兩者相對應的GNa和Gk曲線，再根據這一段膜所具有的電容的數值（有人測得每cm2的槍烏賊軸突膜的電容約為1μF），就可算出如果“允許”每一瞬間的離子移動在電容上形成電位改變時，有可能造成怎樣的跨膜電位的改變，這正是不進行“電壓固定”時的情況，而由此作出的電位變化曲線正好同在一般實驗中記錄到的動作電位的波形特點一致，如圖2-14所示。這進一步說明了電壓鉗實驗證明動作電位產生機製的正確性。
4．膜片鉗實驗和單通道離子電流的記錄 通過上節關於電壓門控通道的特性分析已知，所謂膜對某種離子通透性的改變，實際上決定於膜結構中有關離子通道蛋白質分子的功能狀態；例如，Hodgkin等測出的GNa的變化，實際是那一段軸突膜上眾多的電壓門控式Na+通道因膜的去極化而開放的結果。在Hodgkin等當時進行的膜電導改變的數學模擬中，已經明確提示，GNa和Gk的改變不是均勻地發生在整個膜平麵上，而是與膜上某些特定的“點”有關，不久又發現，有些藥物可以選擇性地阻斷某種離子的跨膜移動，如河豚毒可以單獨阻斷GNa而不影響Gk，四乙基銨可以單獨阻斷Gk而不影響GNa；以同位素標記的河豚毒隻能與膜上某些特殊的“點”作特異性結合，而標記的四乙基銨隻能與另一些“點”結合。這些實驗以及興奮過程中離子移動數目之多與快，逐漸使人們推斷膜結構中有特殊的蛋白質離子通道的存在。這說明，“通道”概念的提出，遠在通道的實質被闡明以前，是前者促進了對後者的進一步探索。70年代中期由Neher和Sakmann等發展出一種能夠記錄膜結構中單一的離子通道蛋白質分子的開放和關閉、亦即測量單通道離子電流和電導的技術，稱為膜片鉗實驗。
圖 2-14 電導變化與電位變化的關係示意圖
根據電壓鉗實驗中測得的Na+電導（GNa）和K+電導（Gk）的變化過程，
可以算出在膜電位不進行人為固定時，相應的Na+、K+離子電流在膜電容
上引起的電位變化（實線），其形狀正同在標本上記錄到的動作電位的波形一致
膜片鉗實驗的基本原理如圖2-15A所示：用一個尖端光潔、直徑約0.5～3μm的玻璃微電極同神經或肌細胞的膜接觸而不刺入，然後在微電極另一端開口施加適當的負壓，將與電極尖端接觸的那一小片膜輕度吸入電極尖端的纖細開口，這樣在這小片膜周邊與微電極開口處的玻璃邊沿之間，會形成緊密的封接，在理想的情況下其電阻可達數個或數十千兆歐（其物理過程目前尚不清楚），這實際上把吸附在微電極尖端開口處的那一小片膜同其餘部分的膜在電學上完全隔離開來；如果在這一小片膜中隻包含了一個或少數幾個通道蛋白質分子，那麽通過此微電極就可能測量出單一通道開放時的離子電流和電導，並能對單通道的其他功能特性進行分析。
圖2-15 膜片鉗實驗布置示意圖
A：圖中Ip為記錄到的單通道電流，VCMD決定設定的膜電位數值
B：在大鼠胚胎骨骼肌細胞膜片上記錄到的由ACH激活的單通道
離子電流，強度為pA（皮安）級
從Neher等最初用膜片鉗技術觀察骨骼肌終板膜處的單一ACh-門控通道機能特性開始，已經對多種通道進行了觀察，發現它們一般有如下共同特性：（1）不論是化學門控或電壓門控通道，它們的開放和關閉都是突然的，使描繪出的電流曲線呈方波狀，說明相應的蛋白質分子可以從一種構象快速地躍變到另一種構象；（2）每種通道開放時具有恒定的電導，即在恒定的情況下，隻能看到“開”或“關”兩種狀態，很少看到“半開”或“部分開”的情況；（3）即使是同一通道分子，每次開放的持續時間長短也不一致，似乎說明蛋白質分子可在開放和關閉兩種構象之間“擺動”，停留在某種狀態的長短具有隨機的性質；（4）在化學門控通道結合了相應的化學信號分子，或電壓門控通道所在膜兩側處於特定的電位差的情況下，“擺動”的次數增多，開放的機率增大，而“失活”使開放的機率減小。
用單通道記錄可說明在自然情況下整段膜的離子電導和離子電流的形成機製；以上述GNa增大為例，它顯然是該段膜中眾多的Na+通道在去極化的影響下出現開放的機率增加所決定的，而在每一瞬間同時出現的各通道的電導或離子電流相互疊加，於是如圖2-16B所示，這種疊加形成的Na+電流曲線，正好和圖2-13中的曲線C相似。
膜片鉗實驗可用於各種細胞，由於微電極不刺入細胞，即使用於纖小的細胞也不致造成損傷。膜片鉗實驗已有各種變式，如吸著在微電極尖端的小膜片可以隨電極而同原細胞脫離，把它們浸入人工浸浴液中，就可以觀察某些因素在膜的胞漿側怎樣影響通道功能；也可以形成膜的胞漿側麵向微電極尖端開口而膜表麵側麵向浸浴液的實驗模式，等等。膜片鉗實驗也已用於細胞生物電以外的功能研究，如細胞的分泌過程等。
圖2-16 電壓門控Na+通道的膜片鉗記錄A：
隨著靜息電位（Em）由－110mV突然固定到－50mV，
在3次膜片鉗實驗記錄到的離子電流 B：將144次膜片鉗記錄
到的離子電流曲線進行平均疊加，得到一條類似圖
2-13中曲線C的Na+電流曲線，說明後者是多數Na+通道激活的結果
三、興奮的引起和興奮的傳導機製
（一）閾電位和鋒電位的引起
膜內負電位必須去極化到某一臨界值時，才能在整段膜引發一次動作電位，這個臨界值大約比正常靜息電位的絕對值小10～20mV，稱為閾電位。例如，巨大神經軸突的靜息電位為－70mV，它的閾電位約為－55mV。這不是由於小於閾電位的去極化不引起GNa的增加，實際情況是這時也有一定數目的Na+通道開放，但由於膜對K+的通透性仍大於Na+，因而少量的Na+內流及其對膜內電位的影響隨即被K+的外流所抵消，因而去極化不能繼續發展下去，不能形成動作電位。隻有當外來刺激引起的去極化達到閾電位水平時，由於較多量Na+通道的開放造成了膜內電位較大的去極化，而此去極化已不再能被K+外流所抵消，因而能進一步加大膜中Na+通道開放的機率，結果又使更多Na+內流增加而造成膜內進一步的去極化，如此反複促進，就形成一種正反饋的過程，稱為再生性循環，其結果使膜內去極化迅速發展，形成動作電位陡峭的升支，直至膜內電位上升到近於Na+平衡電位的水平。由此可見，閾電位不是單一通道的屬性，而是在一段膜上能使Na+通道開放的數目足以引起上麵描述的再生性循環出現的膜內去極化的臨界水平。由此也不難理解，隻要刺激大於能引起再生性循環的水平，膜內去極化速度就不再決定於原刺激的大小；整個動作電位上升支的幅度也隻決定於原來靜息電位的值和膜內外的Na+濃度差，而與引起此次動作電位的刺激大小無關。此即動作電位所以能表現“全或無”現象的機製。
閾電位是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位的產生條件。所謂閾強度，是作用於標本時能使膜的靜息電位去極化到閾電位的外加刺激的強度；這就是閾強度和閾電位在概念上的區別。
（二）局部興奮及其特性
一個閾下刺激會對可興奮細胞產生何種影響？可通過圖2-17中的實驗回答。在巨大神經軸突放置一對刺激電極，但其中一個電極穿入膜內，再在附近放置一個作膜內電反應記錄的記錄電極。假定先把膜內的刺激電極連到電源正極，那麽電路接通時將會產生去極化；如果這個去極化未能達到閾電位，則說明所用電刺激強度屬於閾下刺激。但如前所述，閾下刺激雖未能膜電位達到閾電位的去極化，也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，隻是開放的機率少，於是少量內流的Na+和電刺激造成的去極化疊加起來，在受刺激的膜局部出現一個較小的膜的去極化反應，稱為局部反應或局部興奮，局部興奮由於強度較弱，且很快被外流的K+所抵消，因而不能引起再生性循環而發展成真正的興奮或動作電位。圖2-17B就記錄了一組這樣的實驗曲線，說明在閾下刺激的範圍內，刺激強度愈強，引起的膜的去極化即局部興奮的幅度愈大（由表示靜息電位水平的線段上方的各條曲線表示），延續的時間也愈長；隻有當局部興奮的幅度大到足以引發再生性循環的水平時，膜的去極化的速度才突然加大，這樣局部興奮就發展成為動作電位。
局部興奮有以下幾個基本特性：（1）不是“全或無”的，而是隨著閾下刺激的增大而增大；（2）不能在膜上作遠距離的傳播，雖然由於膜本身有電阻特性且膜內外都是電解質溶液，發生在膜的某一點的局部興奮，可以使鄰近的膜也產生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失，這個局部興奮所波及的範圍在一般神經細胞膜上不超過數十乃至數百微米，但有的細胞本身也不很大，如神經元細胞體，局部興奮的這種電緊張性擴布(eletrotonic propagation)還是有重要生理意義的；（3）局部興奮是可以互相疊加的，也就是說，當一處產生的局部興奮由於電緊張性擴布致使鄰近處的膜也出現程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產生了局部興奮，雖然兩者（當然不一定限於兩者）單獨出現時都不足以引發一次動作電位，但如果遇到一起時可以疊加起來，以致有可能達到閾電位而引發一次動作電位。稱為興奮的空間性總和；局部興奮的疊加也可以發生在連續受數個閾下刺激的膜的某一點，亦即當前麵刺激引起的局部興奮尚未消失時，與後麵刺激引起的局部興奮發生疊加，稱為時間性總和。總和現象在神經元細胞的功能活動中十分重要和常見。另外，由圖示2-17B中還可看到，當刺入膜內的刺激電極和電源負極相連時，通電時隻能引起膜的超級化（圖中水平線下方的那組曲線）；刺激愈強，超極化程度愈大，但不引起Na+通道開放，更不能引發鋒電位。事實上，這時由於膜內電位和閾電位之間差值加大，因而該處膜變得更不容易興奮了。體內某些感受器細胞、部分腺細胞和平滑肌細胞，以及神經細胞體上的突觸後膜和骨骼肌細胞的終板膜，它們在受刺激時不產生“全或無”形式的動作電位，而隻出現原有靜息電位的微弱而緩慢的變動，分別稱為感受器電位、慢電位、突觸後電位和終板電位。這些電位也具有類似局部興奮的特性。這些形式的電變化，實際是使另一細胞或同一細胞的其他部分的膜產生“全或無”式動作電位上的過渡性電變化。
圖2-17 局部興奮的實驗布置（A）和實驗結果（B）示意圖說明見正文
（三）興奮在同一細胞上的傳導機製
可興奮細胞的特征之一是它任何一處的膜產生的動作電位，都可沿著細胞膜向周圍傳播，使整個細胞的膜都經曆一次類似於被刺激部位的離子電導的改變，表現為動作電位沿整個細胞膜的傳導。傳導的機製實際已包含在興奮膜的上述特性之中。設想一條槍烏賊的無髓神經纖維的某一小段，因受到足夠強的外加刺激而出現了動作電位（圖2-18，B左端），即該處出現了膜兩側電位的暫時性倒轉，由靜息時的內負外正變為內正外負，但和該段神經相鄰接的神經段仍處於安靜時的極化狀態；由於膜兩側的溶液都是導電的，於是在已興奮的神經段和與它相鄰的未興奮的神經段之間，將由於電位差的存在而有電荷移動，稱為局部電流。它的運動方向是：膜外有正電荷由未興奮段移向已興奮段，膜內有正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣流動的結果，是造成未興奮段膜內電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化；這一過程開始時，就相當於電緊張性擴布。根據上述關於興奮產生的機製的分析，當任何原因使膜的去極化達到閾電位的水平時，都會大量激活該處的Na+通道而導致動作電位的出現。因此，當局部電流的出現使鄰接的未興奮的膜去極化到閾電位時，也會使該段出現它自己的動作電位。所謂動作電位的傳導，實際是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現動作電位；這樣的過程在膜表麵連續進行下去，就表現為興奮在整個細胞的傳導。由於鋒電位產生期間電位變化的幅度和陡度相當大，因此在單一細胞局部電流的強度超過了引起鄰近膜興奮所必需的閾強度數倍以上，因而以局部電流為基礎的傳導過程是相當“安全”的，亦即一般不易因某處動作電位不足以使鄰接的膜產生興奮而導致傳導“阻滯”，這一點與一般化學性突觸處的興奮傳遞有明顯的差別。
圖2-18 神經纖維傳導機製的模式圖 彎箭頭表示膜內外
局部電流的流動方向，下方直箭頭表示衝動傳導方向。
A：靜息時 B：發生興奮後 C：傳導過程中
興奮傳導機製雖然以無髓神經纖維為例，但在其他可興奮細胞（如骨骼肌細胞）的興奮傳導，基本上遵循同樣的機製。有髓神經纖維在軸突外麵包有一層相當厚的髓鞘，髓鞘主要成分的脂質是不導電或不允許帶電離子通過的，因此隻有在髓鞘暫時中斷的朗飛結處，軸突膜才能和細胞外液接觸，使跨膜離子移動得以進行。因此，當有髓纖維受到外加刺激時，動作電位隻能在鄰近刺激點的朗飛結處產生，而局部電流也隻能發生在相鄰的朗飛結之間，其外電路要通過髓鞘外麵的組織間液，因此，動作電位表現為跨過每一段髓鞘而在相鄰朗飛結處相繼出現，這稱為興奮的跳躍式傳導。
跳躍式傳導時的興奮傳導速度，顯然比上述無髓纖維或一般細胞的傳導速度快得多；而且由於跳躍式傳導時，單位長度內每傳導一次興奮所涉及的跨膜離子運動的總數要少得多，因此它還是一種“節能”的傳導方式。看來，神經髓鞘的出現是進化過程中既能增加神經纖維傳導速度、又能減少生物能量消耗的一種方式。無脊椎動物沒有有髓神經纖維，而無髓纖維增加增加傳導速度的一個可能途徑是增大軸突的直徑，因為這樣可以減少膜內液體的電阻而增加局部電流的強度，使動作電位的傳導速度加快；這大概就是需要進行快速神經反應的槍烏賊在進化中出現巨大的無髓神經纖維的道理所在。但徐科（1993）等人指出，某些無脊椎動物的神經纖維也可以一種特殊的方式進行跳躍式傳導。
如果一條神經纖維在它的中間部受到刺激，將會有動作電位由中間向纖維兩端傳送，這是由於局部電流可以出現在原興奮段兩側之故。由此可以理解，興奮在同一細胞上的傳導，並不限於朝向某一方向；體內神經纖維所以有傳入和傳出之分，隻是由於在整體的自然條件下，傳入纖維隻能在它們和感受器相連接的外周端被刺激，而傳出纖維隻能在它們的細胞體產生衝動而傳向外周，並非是由於這些纖維本身隻能單方向傳導興奮的緣故。以動作電位為興奮出現的指標，可以測定興奮在各種細胞的傳導速度。例如，人體一些較粗的有髓神經纖維的傳導速度，最快可達每秒100m以上，而一些細胞的無髓纖維每秒傳導距離還不到1m；構成心髒內部傳導係統的浦肯野細胞，每秒傳導速度約4～5m，是心肌細胞中傳導速度最快的。
圖2-10 用陰極射線 示波器及有關設備觀察生物電現象的基本實驗布置
