從“慢性炎症可加速癌症的發生”談起

 

      腫瘤發生發展是非常複雜的過程。目前大量的流行病學發現似乎顯示很多的癌症發生是源於慢性炎症刺激，而機體慢性炎症的發生又與環境中的物理、化學以及生物學因素刺激有關。世界上最早進行的致癌因素實驗就是用焦油反複塗抹兔耳皮膚，可因慢性刺激而引起癌症。現在人們已經知道，乙型或丙型肝炎病毒感染後，通過急性、慢性炎症過程進一步演變為肝硬化，部分患者最終可導致肝細胞癌；人類乳頭瘤病毒16、18型可引起皮膚癌；消化道幽門螺杆菌與胃癌有關。 除感染外，其它物理、化學等因素刺激也可引起組織慢性炎症，長期持久的炎症就有可能引起組織細胞癌變。如：香煙、烈性酒、過熱的稀飯、過熱的茶水、刺激性強的調料都可能引起食管黏膜慢性炎症，是誘發食道癌的原因之一。長期使用腎上腺皮質激素治療炎症性胃腸疾病有可能引起免疫力下降、炎症反應加強，也可能致癌，必須警惕。

 

最近，新加坡國立大學的科學家所公布的一份研究報告闡明炎症與癌症死亡率之間的關係，並為慢性炎症與癌症發生發展之間的關係提供了十分重要的流行學證據。在這項研究中，新加坡科學家對3200名平均年齡接近66歲的澳大利亞人進行了跟蹤調查。在1992年至1994年期間，當研究人員對這些誌願者進行初步調查時，這些人身上均未發現任何癌症。到2001年當該項研究接近尾聲時，這些誌願者中已有212人死於某種癌症。研究人員發現，那些白細胞數量最高的誌願者正好也是癌症死亡風險最大的人群。即使排除了那些會影響白細胞數量的因子，如吸煙、糖尿病和服用阿司匹林等，這種情況依然存在。研究人員還發現，在那些死於肺癌的誌願者身上，高白細胞數量與高癌症死亡率之間的關係最為明顯。這項研究結果顯示，白細胞數量與癌症死亡率之間的關係是一種比較恒定的關係，基本不受其它因子的製約。例如，這種關係不但能夠在吸煙者的身上發現，也可以在那些從不吸煙的人的身上發現。這說明，單單用吸煙還不能完全解釋清楚白細胞數量與癌症死亡率之間的關係。此外，研究人員還發現，那些白細胞數量高，但不服用阿司匹林的人，其癌症死亡的發生率較那些白細胞數量高但服用阿司匹林的人要高。這說明阿司匹林對那些白細胞數量高的癌症患者具有一定的保護作用。研究人員表示，盡管人們已知道局部炎症可以誘發癌症的發生，但他們的研究則進一步確認，白細胞數量高預示著一種係統炎症的發生。這種係統炎症的發生，不但會誘發癌症，而且也會增大癌症死亡率。

 

        那麽，慢性炎症為什麽容易使細胞產生癌變呢？這可能與炎症導致細胞反複壞死、再生、增殖，以及炎症細胞產生多種細胞因子、活性氧等因素有關。當然，並非所有慢性炎症都能癌變，是否癌變與炎症輕重程度、細胞變性程度、脫氧核糖核酸修複功能、局部致癌性物質濃度，以及是否存在致癌的催化因素等都有關係，同時個體之間的差異也不能排除。基於癌症發生與慢性炎症有著明顯相關性，因此任何人特別是有癌症易感性遺傳因素的人，控製慢性炎症的發生、發展是預防癌症的關鍵所在。(賀福長醫生供稿）