前篇博文涉及Science報道中國“科學家”利用網上的數據製造出占全球假論文的92%，這個數字指特定範圍內的文章。同濟教授和科室主任這樣說卻是泛指：“確實98%都是垃圾”；我的回複：“這也太邪乎了！”
Science文章中所說的MHANES是美國人的臨床數據庫，中國作者拿來寫論文，人種都不同，當然是Paper Mills製造出來的垃圾。
同濟教授：“[偷笑]中國的論文及學科建設就是一個笑話，但也不排除末練成葵花寶典的可能性[偷笑][偷笑]。現在我們同濟引進不少論文教授，解剖教研室引進的老師基礎都不是醫學生，更教不了解剖學，而且整個體製對這種東西不以為恥反以為榮?”。
我的回複：“華大的解剖學幾十年都是位神經解剖學教授教的，似乎他隻有PhD, 沒有MD, 或許是華大雇不起MD[偷笑][強]”。
同濟教授：“[抱拳]這裏可能是農學或獸醫，那也算與國際接軌了”。
很少學農的美國人到醫學院發展，獸醫師可以賺很多錢，沒有必要到醫學院教解剖，但是北農大的畢業生確實爬到華大教授。中國十分奇怪，好多學生物、獸醫甚至農學的人擔任醫科大學的校長。
我是對中國科學與人才培養的進步給充分肯定的人，也欣慰中國近期在美國名牌醫學院的博士生和博士後的一部分人能夠參與國際競爭。我也應對中國的新發展調整自己的觀點與判斷，我是做科學的人，永遠必須麵對Data。這些都不能妨礙我批評中國科學的不足或某些亂象，隻有這樣中國才能進步。
有人找到中國被高引的科學家，其實那些什麽高引的排名隻能作為參考，不能絕對化。中國發表的文章那麽多，相互引用的就多，尤其是中國人知道這個規律後。
中國打造大學排名也是以量取勝的，以此為體係，除英國外的歐洲大學都很吃虧，因為他們是慕尼黑工業大學或LSE這樣的專科大學。巴黎大學都有十幾所，以前叫索邦，後來變成了13所巴黎大學。現在見勢不妙，巴黎大學又在重組合並，支解巴黎大學是法國人在上世紀60-70年代瘋狂的左傾運動的結果，索邦曾經是歐洲最古老的大學之一。
中國人會猛攻排名細則，弄成大而全有利於排名，因為僅以錄取率考量中國的大學，分母那麽大，當然是全球錄取率最低的大學。
中國論文的高引用和大學排名的急速上升都是海市蜃樓，這是我的直覺。我經常說的話是直覺是創造力的源泉，真正完成假設的證明依靠的是毅力。
根據另一篇Science雜誌的評述，這是文章的原話：“總體來看，分析人員發現，在中國發表的前10%高被引論文中，有62% 的引用來自國內作者，美國以?24% 排在第二位。其他發達國家的“本國引用率”在 13%（意大利）至 6%（加拿大）之間 ”。
這是日本人的發現，最為發達的美國隻有24%的本國自引率，而這個數據在中國高達62%，這已經證明中國將關係學導入了論文引用。再次印證了一句話，很多國際上的通用遊戲，隻要中國人參與去玩就會被玩殘。
評價中國大學好壞的最核心的指標是，多少人願意花巨資去中國留學？現在願意這樣做的美國人越來越少了。根據華盛頓郵報報道，目前在中國的美國學生不到900人，相比2011年的約15,000人，已大幅減少 。根據美聯社的統計，目前約有700名美國學生在中國大學學習，而十年前這一數字曾高達25,000人。與此相反，留美中國學生雖然有所下降，但是仍然以277,000多名列第二位。
公正評價不同國家對全球科學的貢獻，必須通過領域裏的內行。我說中國生物醫學以前趕不上華大的一層樓，以及現在不及一個華大醫學院還是很有根據的。以華大醫學院為例，中國哪裏去找Jeffrey Gordon的Microbiota和Jony Kipnis 的神經淋巴網絡這種影響深遠的原創性成就？
這就是普林斯頓和MIT前教授Thomas Kuhn所說的paradigm shift（範式轉移或範氏突破），現在時興說從0到1。科學的paradigm shift在中國至今為止從來沒有發生過，中國人做的幾乎都是科恩所說的常規科學（normal science)。
請問中國科學家在大約20年以前是否做出過這些華大醫學院的CSRB的一層樓的原創性貢獻？稍微懂點近期生物醫學的朋友應該說沒有：
1。Lymphocyte Positive & Negative Selection, 2. Apoptosis proteins Bcl-2, BAD, BID and Bax, and an apoptosis suppressed theory; 3. A series of complement regulatory proteins CD46, CR1, DAF, 4. NK stimulatory and suppressive receptors; 5. The discovery of ADAMTS13
如果不懂這裏麵的科學，可以見ChatGPT的解釋：
“1. 淋巴細胞的正向與負向選擇
指的是發育中的 T 細胞在胸腺內經曆的篩選過程：正向選擇：能識別自身 MHC 的細胞存活；負向選擇：對自身抗原反應過強的細胞被清除。研究表明，與 Bcl?2 抑製細胞凋亡 相反，Bax 有助於刪除過強反應的細胞 。
2. 凋亡相關蛋白：Bcl?2、BAD、BID 和 Bax，以及凋亡抑製理論。Bcl?2：抗凋亡蛋白，最早發現於濾泡性 B 細胞淋巴瘤，可阻止細胞死亡 。Bax：促凋亡蛋白，與 Bcl?2 相互拮抗，可破壞線粒體膜，導致細胞走入凋亡路徑 。BAD：BH3-only 蛋白，通過形成與 Bcl?2/Bcl?xL 的異二聚體抑製其抗凋亡功能 。BID：另一種 BH3-only 蛋白，通過激活 Bax，促進細胞色素 c 釋放並觸發胱天蛋白酶級聯反應 。凋亡抑製理論：Bcl?2家族中抗/促元件的相互作用形成細胞命運“調控計數器”，決定是否啟動內源性（線粒體）凋亡 。
3. 一係列補體調控蛋白：CD46、CR1、DAF。這些細胞表麵蛋白通過不同機製保護宿主細胞免受補體係統的攻擊。它們包括：CD46（膜輔蛋白）：輔因子幫助 Factor I 分解 C3b、C4b；CR1（CD35）：具有清除和調節功能；DAF（CD55）：加速 C3/C5 轉化酶分解。這些調控蛋白確保補體係統不會過度激活，從而保護自身組織。
4. NK 細胞的刺激性與抑製性受體
NK 細胞通過感知“自我”與“壓力”信號來判斷目標細胞：刺激性受體（如 NKG2D、NKp30）識別應激相關配體；抑製性受體（如 KIR、NKG2A）識別自身 MHC-I，防止攻擊健康細胞。
5. ADAMTS13 的發現：ADAMTS13 是一種可剪切 von?Willebrand 因子的金屬蛋白酶，負責調控 vWF 的多聚體大小，從而防止微血栓形成 。時間線：1982 年已知 TTP 患者血漿中有異常大的 vWF。1994 年發現剪切位點；1996 年首次鑒定該酶，並將 ADAMTS13 的缺失與 TTP 發病機製聯係起來”。
中國什麽東西世界一流？網絡水軍堪稱一絕，他們為什麽花這麽多錢培訓如此數目龐大的打手。在同濟海外校友群都有極端親中的所謂“愛國人士”，他們的專用功能就是攻擊校友。他們似乎是在出國前或者通過遠程受過專業訓練，在群裏以惡心不同意見者為己任，讓大家停止發言他們才滿意。
校友會的領導還不出麵製止，隻有候任主席和理事出來勸他們別再攻擊校友，我現在真是理解為什麽同濟美國牛人發誓要告校友會。如果發生這事，校友會是吃不了兜著走，因為這家夥有的是錢。我曾經在中間勸過，以後不勸了。因為太不象話了，他們任憑一個校友群變成隻是一方攻擊人的平台。
在五校群則因為混進了斯坦福水碩的國內家長，他以批川普為名搗亂，致使美國群友與他互毆，因為是匿名幾乎是達到了每天都罵娘的程度。我對這些人的一向做法是：秒刪，不回和完全不理，與小粉紅和老粉紅的任何對話都是浪費時間。
