應邀為紐約一個老年社團做的健康講座，特意貼上，希望能幫助中老年朋友。
骨質疏鬆症（osteoporosis）是一種以骨量低下、骨組織微結構損壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨病。
我們這裏重點講中老年原發性骨質疏鬆。
1，絕經後骨質疏鬆症一般發生在女性絕經後5~10年內；
2，老年骨質疏鬆症一般指70歲以後發生的骨質疏鬆
隨著人口老齡化加劇，骨質疏鬆症患病率快速攀升，已成為重要的公共健康問題。
四十多年前，我上大學的時候，根本沒有聽過骨質疏鬆這個病。第一次聽說，是我1989年到英國後，第一個工作，就是給骨科醫生Mr.Porter做助手，做骨質疏鬆的臨床研究工作。遇到的幾個老年女性患者，都是由於跌倒引起的腰椎體骨折。當時已去中國的老板問我，為什麽在中國骨質疏鬆發病率遠遠低於西方國家？我當然不知道原因，就胡謅了幾句，飲食，遺傳因素……從內心還是很慶幸咱們華人有抵抗骨質流失的基因。很快我離開這個工作，也就沒有關注這個領域。直到十年後，我工作的南坎普敦大學流行病研究所新來的教授Dr.Copper, 也是做骨病的，他在講座裏提到，他和香港大學有合作，指出中國人的骨質疏鬆也很嚴重。我十分不服氣，就提問，當然他給了我很多數據。這時我才意識到，隨著人口的老齡化，隨著社會的現代化，體力勞動強度下降，飲食改變……骨質疏鬆症悄然而至。
研究表明骨質疏鬆症最常見於非西班牙裔的白人女性和亞裔女性，特別是身材瘦小單薄的華裔女性；對於男性來說常見於非西班牙裔的白人男性。中國骨質疏鬆症流行病學調查顯示：50歲以上人群骨質疏鬆症患病率為19.2%，其中女性為32.1%，男性為6.9%；65歲以上人群骨質疏鬆症患病率為32.0%，其中女性為51.6%，男性為10.7%。
簡單講幾句骨質代謝。骨骼是堅硬器官，功能是運動、支持和保護身體，及儲藏礦物質。骨組織是一種密實的結締組織。骨骼由各種不同的形狀組成，有複雜的內在和外在結構，使骨骼在減輕重量的同時能夠保持堅硬。骨骼的成分之一是礦物質化的骨骼組織，其內部是堅硬的蜂巢狀立體結構，沉澱了以磷酸鈣，碳酸鈣等鈣質；其他組織還包括了骨髓、骨膜、神經、血管和軟骨。骨骼需有足夠的剛度和韌性以維持其強度，承載外力，避免骨折。骨組織的細胞成分包括骨細胞，成骨細胞和破骨細胞。隻有骨細胞存在於骨組織內，其他成骨和破骨細胞均位於骨組織的邊緣。成骨細胞和破骨細胞是一對矛盾的兩個方麵。這兩種細胞會不斷地反複進行建造和破壞吸收骨骼的工作。在人類的嬰兒和青少年兩大成長期，成骨細胞活躍，而破骨細胞抑製，骨形成大於骨吸收，處於正平衡，使骨量增加骨頭便有可能延長、變粗、變致密；青春期骨骼不斷生成、塑形和重建，大約在三十歲達到骨峰值；成年期骨重建平衡，維持骨量；此後隨年齡增加，機體激素的變化，成骨細胞活躍度下降，破骨細胞增強，骨形成小於骨吸收，呈負平衡，骨重建失衡造成骨量丟失。出現骨量減少，以致骨質疏鬆發生。力學刺激和負重是維持骨重建，修複骨骼微損傷，避免微損傷累積和骨折重要因素。據說研究表明芭蕾舞的女孩骨量遠高於同齡女孩，大概從小練功用腳尖擔負全身重量，刺激骨質生長吧。
當婦女到了更年期，雌激素缺乏是原發性骨質疏鬆症重要的發病機製之一。雌激素水平降低會減弱對破骨細胞的抑製作用，破骨細胞的數量增加、凋亡減少、壽命延長，導致骨吸收功能增強。盡管成骨細胞介導的骨形成依舊存在，但不足以代償過度骨吸收，骨重建降低。失衡致使小梁骨變細或斷裂，皮質骨孔隙度增加，導致骨強度下降，同時雌激素減少能降低骨骼對力學刺激的敏感性，使骨骼呈現類似於廢用性骨丟失的病理變化。由於骨小梁斷裂，皮質骨孔隙度擴大，原來沉積其中的羥基磷灰石—鈣質流失，從而進一步引起骨質強度下降，脆性增加。再者隨著年齡增長，活動量減少，常常以車代步，是骨骼負重減少，對骨的刺激下降，進一步加重了骨質的流失。
多數骨質疏鬆症患者早期並沒有明顯的臨床症狀，隨著骨量丟失、骨微結構破壞、骨骼力學性能下降及微骨折的出現等，患者可出現腰背疼痛或全身骨痛，夜間或負重活動時加重，可伴有肌肉痙攣、活動受限等。嚴重者由於椎體塌陷性骨折，出現脊柱變形，駝背，身高降低等等。甚至出現骨質疏鬆性骨折（或稱脆性骨折）是指受到輕微外力，比如胸部撞了一下，彎腰，甚至咳嗽都會導致骨折；像搶救病人做胸外按壓，常發生的肋骨骨折；最嚴重的病例是一個老人起床，一踢被子，居然發生股骨頸骨折。骨質疏鬆性骨折的常見部位包括椎體、前臂遠端、髖部、肱骨近端和骨盆等，其中椎體骨折最為常見，前麵提到我最初見到病人就是不慎從樓梯跌倒，所致的腰椎椎體骨折。最常見的是髖關節的股骨頭骨折，由於股骨頭血供比較差，往往引起股骨頭壞死，現在都施行人工關節置換。如果不做手術，老人就隻能臥床不起，生活無法自理，完全沒有生活質量可言。
骨質疏鬆的診斷一般通過骨密度檢查，我們大多數保險都cover骨密度檢查。在美國推薦使用骨密度DXA測量的中軸骨（腰椎1~4、股骨頸或全髖部）骨密度的T-值≤-2.5為骨質疏鬆症的診斷標準。 T值=（ 骨密度測定值-同種族同性別同齡人骨密度均值）/同種族同性別同齡人骨密度標準差
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診斷 |
T-值 |
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正常 |
T-值≥-1.0 |
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骨量減少 |
-2.5 |
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骨質疏鬆 |
T-值≤-2.5 |
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嚴重骨質疏鬆 |
T-值≤-2.5+脆性骨折 |
大家首先想到就是補鈣，很多人都提到要吃鈣片，要多喝牛奶。固然骨質疏鬆表現為鈣質流失，然而大量補鈣是不可以逆轉骨質流失呢。前麵我已談到，骨質疏鬆是由於骨質的微結構的病理改變，使得鈣質沒有了沉積的空間，就有點像古語所言“皮之不存，毛將焉附”。即使服用了大量鈣劑，同時也服用Vit D3， 幫助鈣的吸收，但是依舊無法製止骨質流失。早年香港大學研究了華人食物的鈣攝入量僅是西方人的1/2 -1/3，成年人並不出現鈣缺乏的現象，所以我們的飲食並不缺鈣。我自己的研究也注意到，骨質疏鬆的病人伴有嚴重的血管壁鈣化，導致血管硬化，我們就提出一個假設，鈣從骨質中流失，轉而沉積在血管壁上。這可是很嚴重的問題。血管硬化引起高血壓，冠心病一係列疾病，大家也不願看到。再從骨質疏鬆藥物治療的原理來看，不是抑製破骨細胞，就是促進成骨細胞的生長。所以隻有刺激骨質的新陳代謝，才能預防骨質疏鬆。然而刺激骨質生長的最好方法就是讓骨骼負重鍛煉。
我們在臨床上發現骨折手術後的病人，積極進行複健的病人，骨折愈合的速度快於不參加複健活動的人。也發現積極參加活動的中老年朋友，骨質疏鬆的發病率大大低於不參加運動的同齡人群。還有已有骨量減少的老年人，通過負重鍛煉，如做俯臥撐，舉重，負重行走等強度訓練，出現骨量逆轉的情況。所以結論是鍛煉是預防骨質疏鬆的根本方法。
走路是一個最簡單且有效的運動方式，因為下肢和脊柱承受著自身的體重，這刺激骨質生長，比遊泳騎自行車都更有效果，如果能再背一點東西就更好。我一直提倡把鍛煉寓於日常生活當中，大城市交通擁堵，公共交通發達，可以多走路，坐公交，拎東西都是鍛煉。另外太極拳八段錦，瑜伽，跳舞都是很好的運動方式。
在鍛煉骨骼的同時肌肉也得到鍛煉。有強壯肌肉又可以保護骨骼，促進關節的功能。增加身體的穩定性和靈活性，平衡功能，對預防跌倒有很有幫助。肌肉量和骨量經過鍛煉都能獲得增加，支付日後的需要。做俯臥撐鍛煉上肢，做蹲站起鍛煉腰腿肌肉，都是非常重要的。運動鍛煉要循序漸進，重要的是預防運動損傷，像肌肉拉傷，關節扭傷，骨折，都會影響活動，就會適得其反，最好請教專業人士。
提幾句防止跌倒也是非常重要的，跌倒有一個很大的衝擊力，即使沒有嚴重的骨質疏鬆也會引起骨折，上了年紀真是摔不起。下樓要抓扶手，起夜要有夜燈，廁所安裝扶手等適老裝置。走路要注意路麵，特別是冰雪濕滑，不平路麵等。還有鞋子一定要合腳，沒有鞋底花紋的鞋一定不要穿……
最後總結一下，我們講了骨質疏鬆成因，症狀，診斷標準，對於治療一句帶過，因為關鍵是預防它的發生。
1，戒煙戒酒，低鹽，高蛋白飲食。過分的節食，或清淡飲食，都會造成肌肉和骨質的流失。
2，適量喝牛奶，吃綠葉蔬菜，補充VitD3 1000-2000國際單位。VitK2有促進成骨細胞活性的作用，對骨形成有幫助，可以和VitD3 一起服用。
3，加強鍛煉
4，防止摔跤
