磨難，早熟與早衰 -----創傷應激綜合症研究進展所看到的

很久沒有跟朋友分享讀書了，這一年臨床和研究教學都有新的任務和收獲。學校設置的這個新的學科專業給每個本科生提供進入課題組做研究的機會，這個專業的學生的目標是進入醫學院，科研訓練給他們提供獨立思考和解決實際問題的鍛煉機會。由於這個新專業的要求，每個課題組的教學任務都增加了，跟學生一起工作既有挑戰也有樂趣，給我更多機會了解現在大學生麵臨的挑戰和應對困難。臨床上心理輔導的對象也因為社會問題帶來更多新的挑戰。這些因素的綜合讓我沒有時間分享讀到的好書和好文章，有好幾本關於女性成長的書其實非常值得閱讀和思考，比如”Nine Continents: A Memoir In and Out of China”--By Xiaolu Guo; “Pure Flame: A Memoir”----By Michelle Orange.

這兩天讀了一篇關於創傷的綜述，很多研究進展對於我們認識自己和身邊人的行為有啟發，來分享一下，這篇綜述是“Neurophysiology and Psychopathology Underlying PTSD and Recent Insights into the PTSD Therapies—A Comprehensive Review”。PTSD—創傷後應激綜合症是人們經受持續和長期的創傷性事件，比如戰場的士兵，童年時期經曆的虐待和不幸事件。造成認知，情緒和行為的改變，表現為侵入性傷害記憶，重複性創傷畫麵，噩夢，恐懼，回避行為，對當下的危險過於敏感等等。這篇綜述從神經遞質，糖和脂肪代謝，以及它們的調控基因突變，基因表征改變，炎症，神經內分泌調控不正常，腸道菌群失調等多個方麵對PTSD發生，發展和治療效果方麵的進展做了全麵的綜合。

這篇文章提到在美國現有約2千四百萬人確診為PTSD， 每年為此花費430億美元的醫療費用。其中提到因為每個人的基因突變不同，成長的環境不同，所以沒有一個標準來設置引起PTSD的創傷最低閾值，也就是說我們常說的其他孩子可以吃的苦，我的孩子就吃創傷了，也就是個體差異確實存在，比如ANKRD55這個基因位點的突變，PACAP基因rs2267735 位點的突變，5羥色胺轉運子基因的SLC6A4位點的突變，和HDAC4這個酶的甲基化低下，都是形成PTSD的易感人群。還有我們應激係統的腎上腺係統裏的糖皮質激素受體基因甲基化水平低下也是容易導致PTSD的因素。而且糖皮質素受體會影響到線粒體功能，而線粒體功能的改變影響到神經細胞的可塑性，也與回避行為，恐懼，以及焦慮有關。

其中的一個研究發現，戰場上的士兵和兒童期創傷所造成的PTSD患者，他們的白細胞裏的端粒酶縮短，大家知道端粒酶縮短預示著細胞壽命的縮短。讓我想起在體外培養神經細胞的時候，如果培養條件正常，神經細胞大約一周開始分化，二周成熟，四周死亡，當培養基有問題的時候，兩三天開始分化，一周成熟，二周開始死亡。我們說磨難讓人早熟，其實也就意味著早衰。想想也是我們常形容一個經曆苦難的人總是用滄桑，飽經風霜這樣的詞，也就是早衰吧。在診斷上，除了從行為和認知上的改變來判斷，那麽單個光子計算機斷層掃描 （SPECT）可以看到PTSD的病人邊緣係統，基底神經節，丘腦，顳葉部分的腦區灌流增加。核磁共振的功能影像可以看到邊緣係統和中腦回路很容易被低水平的社交威脅過度激活。而且這些病人對突然出現的聲響反應劇烈。

在治療上，常用的五羥色胺回收抑製劑類的抗抑鬱藥物剋有改變病人的過度敏感，侵入性傷害記憶。尼可丁的代謝物COTININE可以改善PTSD，恐懼，焦慮和抑鬱。心理治療裏的綜合性認知行為療法可以幫助病人應對焦慮，侵入性記憶，改善睡眠等。

祝大家在新的一年裏不吃苦隻吃甜，越活越年輕！