多謝千北兄的補充思考。:))

對此我所知不多，隻能簡單說說：
黃曲黴素是個比較獨特的毒素：它的毒性需經過肝髒解毒第一步（Phase I detox via cytochrome P450酶， 水解）被激活，轉變為AFB1,-8,9-epoxide時它的毒性才變得特別厲害。接下來解毒第二步主要由Glutathione S－transferase這個酶來完成，二者結合後經由膽汁排入腸道然後可排泄掉。這是成功的排毒步驟。但沒有被排解掉的AFB1,-8,9-epoxide 可能和DNA結合形成AFB1-DNA adduct，這是癌變的起始步；或者和蛋白質結合，表現為中毒。

 

從這個圖片上列出的排毒、中毒、癌變等步驟分支來看，急性肝中毒是由於毒素與蛋白質結合而起，癌變是由於毒素與DNA結合而起。但不知道低蛋白vs高蛋白飲食具體對哪些環節起了什麽樣的調節作用

我帖子裏鏈接的那個實驗顯示，低蛋白飲食會減少解毒第一步必須用的酶cytochrome P450，那麽按理說劇毒的AFB1,-8,9-epoxide會減少，in vitro也顯示毒性激活是減少了，但in vivo卻顯示低蛋白老鼠產生AFB1-DNA adduct比高蛋白的老鼠多，同時解毒的酶Glutathione S－transferase少，這個變化能部分解釋致癌的結果，但到底低蛋白是如何促進亞急性中毒卻沒法說清楚，所以文章說機理也許是毒素激活bioactivation之外的什麽原因。

在科學家把這些細節都弄明白之前，我們最該做的是盡量減少受到毒物汙染，凡是有疑似黴變的豆米花生瓜子都趕緊扔了，而不是糾結適量吃的那點肉。另外通過科學營養和健康生活方式讓身體有足夠的原料和能力來產生抗氧化大師和排毒利器glutathione

所有跟帖： 

• 多謝解釋，我對黃曲黴素的解毒和致癌機製知道的極少，卻放膽狂言，出錯是免不了的。 看了你的解釋清楚了很多 -欲千北- ♂ (107 bytes) () 01/20/2016 postreply 23:40:11

• 你的思考也很有啟發性的。比如我沒想過黃曲黴素吸收後是如何到達肝髒的，按你的思路就可能是搭了脂蛋白的車。 -Lily168- ♀ (0 bytes) () 01/21/2016 postreply 07:43:03

• 又想到一點：albumin比脂蛋白更可能是運輸它的工具？ -Lily168- ♀ (0 bytes) () 01/28/2016 postreply 14:20:18