已經證實H2S對缺血再灌注心髒以及心肌細胞,代謝抑製心肌細胞都有保護作用,該作用機製可能涉及 1. 心肌細胞KATP通道,通過增加心肌細胞KATP通道的開放頻率,從而對缺血再灌注心髒起到保護作用; 2. 肌漿網KATP通道和/或線粒體KATP離子通道; 3. KATP/活化蛋白激酶(PKC)/細胞外信號調節激酶(ERK)1/2和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/絲氨酸蘇氨酸激酶(Akt)信號通路; 4. 緩解缺血再灌注心肌細胞內鈣超載,一方麵促進肌漿網重拾胞內遊離鈣,一方麵通過依賴PKC的Na+/Ca2+交換機製; 5. 緩解缺血損傷中NO的不足; 6. 上調和活化環氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2); 7. 保護心肌細胞的線粒體功能; 8. 抑製心肌細胞凋亡。
您還沒有弄清硫化氫的作用機製。您說的是兩碼子事兒。近代的科研成果與您的推論大不一樣。
本帖於 2015-07-19 19:26:16 時間, 由普通用戶 禦用文人 編輯