一項新研究可能已經發現了大腦的減肥開關，使肥胖小鼠在不改變飲食的情況下減肥。如果人類也能產生同樣的效果，這可能會引發一種新的療法，使人們能夠調節體重，而不會經曆傳統減肥飲食所帶來的饑餓和飲食限製。
我們的身體如何處理食物並產生能量，主要與大腦的一個部分——稱為側視丘下核(LHA)有關。我們知道，LHA向我們體內的脂肪儲存發送信號，更科學地稱為脂肪組織。到底這種交流是如何進行的一直不清楚，但一項新的研究旨在通過對小鼠進行實驗來找出答案。
他們發現，通過飲食導致肥胖的小鼠在LHA中的GABRA5陽性神經元活動減緩(簡稱為GABRA5LHA)。這些細胞在調節我們攜帶的脂肪量方麵起著作用，因此可以推斷，它們的活動減緩會導致小鼠體重增加。
研究人員隨後研究了如果使用化學物質進一步抑製GABRA5神經元的活動，會發生什麽情況。這樣做的結果是，小鼠的脂肪組織開始消耗更少的能量，導致進一步的體重增加。
這激發了他們尋找一種誘導相反效果的方法，即激活GABRA5神經元，使其起到調節體脂的開關作用。LHA再次被牽涉其中，因為它包含另一種稱為星形膠質細胞的腦細胞，這些細胞可以作用於GABRA5神經元。這是因為它們可以表達一種釋放γ-氨基丁酸(GABA)的酶，該酶抑製GABRA5，而我們已經知道，這會增加體脂積累。
關鍵似乎是阻止星形膠質細胞產生的抑製GABRA5的酶，這個討厭的酶叫做單胺氧化酶B(MAO-B)。幸運的是，生物技術公司Neurobiogen在2019年開始研發這種藥物：一種選擇性可逆的MAO-B抑製劑，被稱為KDS2010。
該藥物目前正在進行I期臨床試驗，並在這項研究中被給予肥胖小鼠，以觀察其對體重的影響。結果顯示，小鼠可以在不減少食物攝入或去除脂肪的情況下減肥。
“總之，我們確定了GABRA5LHA作為獨特的GABA能投射和起搏神經元，它們促進能量消耗並抑製脂肪在脂肪組織中的積累，”作者總結道。“我們的發現確立了GABRA5LHA作為參與星形膠質細胞-神經元相互作用的關鍵因素，該相互作用通過GABA在下丘腦中的介導來調節體脂，這是[肥胖]小鼠模型的。我們的研究提供了有希望的分子靶點，可以對抗肥胖，而不會影響食欲。”
該研究發表在《自然代謝》雜誌上。