羨魚老友
恰似遠來的紅葉，懷著一片赤子癡心，或思鄉長嘯，或感時歎詠，或壯哉抒誌，或相思寄情，喜怒哀樂，無不聚於晨空的筆端，無不融於雲廊的書箋。
說說脫發與免疫
如今，有一種 “頭等大事” 甚是煩人，它便是影響億萬人的脫發謝頂。
禿頭 - 最具代表性的招牌是，英國皇室的威廉王子。據說，他從28歲發際線開始後移，而今38歲的他被評為世界上最性感的光頭。究其基因緣由，大多數人認為應該是源自於離世不久的菲利普親王一脈。因為，菲利普親王的希臘和丹麥皇室的男性親屬們，大都顯示出典型的雄激素性脫發的特征。
其次，英國還有很多著名球星、影星也都麵臨毛發稀疏的困惑，看來英國的脫發形勢非常嚴峻。
不過世界上男士禿頂率的前三甲還輪不到UK，金銀銅牌獲得者分別為捷克 (42.79%)、西班牙 (42.6%)、德國 (41.2%)。緊隨其後是法國 (39.24%)、英國 (39.23%)。美國和加拿大則分別以39.04%和37.42%的禿頂率排在第六位和第十位。其它排名靠前的還有意大利、波蘭、荷蘭和俄羅斯。
因而，歐洲被認為是最不利於男性頭發生長和維持的一個大洲，更有“十男九禿”的說法。
縱觀亞洲，日本禿頂率亞洲第一，以26.78%的禿頂率排名世界14。中國香港為亞洲第二。不過世界禿頂最嚴重的城市中，上海排名21。
據《中國2020國民健康洞察報告》的數據顯示，中國男人的脫發危機已經來臨。與父輩相比，現在年輕人脫發的平均年齡提前了15至20年。中國目前有超過21%的男性和6%的女性患有脫發，估計大約2億人麵臨者脫發謝頂的煩惱。
以前曾有觀點認為，脫發與睡眠不規律、不良飲食習慣，以及遺傳因素 (雄性激素脫發等) 有關。這一觀點也已得到了廣泛的認可。然而，近期的研究揭示了一條導致脫發的新線索，那是絕大多數沒想到的，脫發的起因竟然是免疫。
事實上，人體毛發的生長、替換並非連續不斷的，而是呈周期性進行的。毛囊周期通常被分為生長期、退行期、休止期三個階段。而人頭發的毛囊獨立進行周期性變化，這意味某個毛囊可能還在生長期，但它隔壁的毛囊可能已經處於休止期了。
毛囊生長循環，斑禿會在生長期後期出現，並會使毛發直接結束生長而脫落。
生長期即毛囊活躍生長的時期，可能持續數周甚至許多年。這期間，毛囊中的毛母細胞經過劇烈的有絲分裂和分化，並向遠端移動形成毛發纖維，及周圍的內根鞘和外根鞘的內層。
當上皮細胞停止分裂後，毛囊進入退行期。頭發的退行期一般為2-4周，其中毛幹的近端角質化形成球狀結構，最終脫落，而毛囊的下部也會因為細胞凋亡而消失。
休止期標誌著毛囊消失，和新的毛發生長期的開始。頭發的休止期一般為3-4個月。
然而，有研究證實，免疫細胞比如T-細胞、天然殺傷細胞就會進來攻擊毛母細胞，並主要針對生長期中後期的毛囊。
那為什麽長著好好的頭發就莫名其妙被T-細胞攻擊了呢？
按照免疫細胞的表現來看，他們好像是把毛母細胞錯認成了“癌細胞”。其原因上其實也很好理解，因為毛母細胞在生長期會劇烈地分裂，雖其目的是為了加快毛發的生長，但卻和癌細胞的快速分裂非常相似，難怪免疫細胞會分辨不清而直接攻擊毛囊。
在大多數情況下，人體在毛囊周圍構建一個“特區”，免疫細胞就無法隨便進行攻擊。這個特區的構建需要在毛囊的上皮細胞表麵布置一條針對免疫細胞的“特區分界線”，這條分界線上分布著各種各樣的免疫抑製蛋白，以便控製免疫細胞無法隨意闖進來。
可是，若有的人頭皮部分區域裏的這條分界線不那麽穩定，免疫細胞就會溜進來攻擊毛母細胞及其毛囊。此時剛形成的毛發還不穩定，就很容易在免疫細胞攻擊下提早結束生長，並自行脫落。於是就導致了脫發謝頂。
當然並不是每個人都會有禿頂。流行病學調查顯示，禿頂的患病率大約在0.1%到0.2%。曾進一步查找病因，在遺傳上發現有14個基因位點與斑禿相關；而且又發現它和抑鬱症、焦慮症等精神疾病緊密相關，同時患病者的年齡往往低於40歲。此外，各種皮膚發炎以及惡性腫瘤都可能對毛囊造成傷害，導致頭發脫落。
由此可見，脫發謝頂像是一種複雜因素導致的疾病。研究者很難對脫發謝頂的病因有一個確切的定論。
2022-6-24，美國加州Salk研究所一個華人為主的研究團隊在《Nature Immunology》上發表一項最新研究。他們確定，脫發是一種免疫係統攻擊毛囊導致的脫發性疾病，並發現一種常見的分子靶點，可用於治療脫發。
原先，該團隊的研究興趣一直在於調節性T-細胞 (Treg) 和類固醇激素糖皮質激素在自身免疫性疾病中的作用。
糖皮質激素具有廣泛的功能，對發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素。糖皮質激素由腎上腺全身產生，也由受傷或炎症環境下的皮膚局部產生。它是臨床上使用最為廣泛且有效的抗炎和免疫抑製劑，包括治療斑禿，這是一種以突然脫發為表現的自身免疫性疾病。
研究人員首先是研究糖皮質激素與Treg細胞在多發性硬化症、克羅恩病和哮喘中的作用。
可是他們發現，這些免疫成分在這些疾病中並不能協同發揮重要作用。因而，該團隊轉向觀察Treg細胞表達過高水平的糖皮質激素受體的環境。比如，在皮膚組織中。
他們意外發現這些免疫相關分子竟然與脫發有關。
研究人員先在正常小鼠和Treg細胞中缺乏糖皮質激素受體的小鼠身上，誘導脫發。
兩周後，他們觀察到正常小鼠長出了毛發；而糖皮質激素受體缺陷的小鼠卻是“寸毛不生”。兩種實驗小鼠之間呈有顯著差異。
這些發現表明，由於Treg細胞和毛囊幹細胞 (HFSC) 之間一定發生了某種交流，方才得以允許毛發再生。
接下來，研究人員利用多種技術來監測多細胞通信，研究了Treg細胞和糖皮質激素受體在皮膚組織樣本中的行為。發現糖皮質激素會指示Treg細胞激活毛囊幹細胞，從而促進頭發生長。它們之間的這種相互作用依賴於糖皮質激素受體誘導轉化生長因子-β3（TGF-β3）蛋白產生的機製，而且所有Treg細胞內都有這種機製。然後，TGF-β3激活毛囊幹細胞分化成新的毛囊，促進毛發生長。
進一步的分析證實，該通路完全獨立於調節性T-細胞維持免疫平衡的能力。這表明促進頭發生長和再生的上遊激素信號和下遊生長因子，實際上是完全與抑製免疫反應分開的。
反之，在急性脫發病例中，免疫細胞攻擊皮膚組織，導致脫發。肯定免疫係統與毛發生長具有驚人聯係。
對此，若使用糖皮質激素來抑製皮膚的免疫反應，這樣它們就不會一直攻擊毛囊。因為使用糖皮質激素有雙重好處，即：觸發皮膚中的調節性T細胞產生TGF-β3，刺激毛囊幹細胞的活化。
這項研究表明調節性T細胞和糖皮質激素不僅是免疫抑製劑，而且還具有再生功能。由此發現了治療脫發的分子靶點！
不過，尤其利必有弊。用糖皮質激素治療其它疾病會引起多毛症，其副作用表現為毛發過度生長。並且表明Treg細胞中的糖皮質激素受體–TGF-β3軸也可能是受損心髒修複和肌肉再生的關鍵調節因子。
僅供參考。