樵客
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介紹幾篇科普文章，以了解我們當中一小部分人即將麵臨的“炎症風暴”，和可能的自救方法。
第一篇：
炎症風暴：人體免疫係統，是怎樣反噬自身的？
https://zhuanlan.zhihu.com/p/108431498
（COVID19) 預後不好的那些病人不僅肺部損傷，其他器官包括肝、腎等也受到病情加速影響。2月15日，中科院院士周琪在國務院召開的新聞發布會上，特別提到炎症風暴（或稱細胞因子風暴）對機體的致命打擊。
炎症：人體中的免疫保衛戰
先說普通炎症。人體免疫係統就好像軍隊，有著不同火力不同分工，對外清除異物、修複損傷，對內則要識別“自家人”，維護人體內部環境穩定。
當身體受到感染時，免疫係統根據病原體的危險程度作出反應，威脅越大，則免疫反應越強。當免疫反應引起血管反應和局部組織細胞損傷時，形態上就表現為炎症。
任何能夠引起組織損傷的因素都可能造成炎症，它可以是感染性的，也可以是非感染性的，例如，由病原體以外的物質（如藥物、異物、人體壞死組織的碎片等）引起非感染性炎症。
我們日常生活中就經常會遇到炎症，比如，做菜切到手，菜刀上的細菌趁虛而入。如果不及時消毒，傷口感染，不久你會感到傷口除了痛，還發紅發熱，這是局部血管擴張的表現；還會腫脹，這是血管通透性增加，血液成分從血管壁滲出進入了發生感染的組織；甚至還有點化膿，這是白細胞在患處聚集，與病原體同歸於盡的產物。
血管擴張，通透性增加，白細胞在患處聚集，這些都是保護性的炎症反應。
但是，我們不免會好奇：原本隨血液四處漂流的免疫細胞，是如何得知傷口感染而聚集過來的呢？這就要說到“細胞因子”了。
當感染發生後，患處附近的免疫細胞——比如，常年在組織中巡邏的巨噬細胞——會被激活，並釋放出一類叫做“細胞因子”的多肽類物質。它們的作用有些是促進炎症，有些則相反。
在炎症早期，主要是促炎因子發揮作用。這些細胞因子像信號彈一樣，召集別處的免疫細胞前來加入戰鬥。而趕來的免疫細胞也會被激活，產生更多細胞因子，繼續招募“援軍”，直到火力足夠。（可見炎症反應是可以隨著促炎因子信號增強而不斷放大的。）
免疫細胞（圖中“中性粒細胞”）在巨噬細胞釋放的細胞因子的作用下，離開血管進入被感染部位（2-3-4-5依次展示了中性粒細胞脫離血管的過程）| basicmedicalkey.com
然而，炎症是把雙刃劍。一方麵它可以清除異物，促進組織修複，維護身體大環境；而另一方麵，免疫細胞並不總是能精準打擊病原體，作戰中往往敵我難分，釋放的殺傷性物質也會損傷正常組織。
當人體組織壞死後，細胞內的核酸、內源性熱休克蛋白等物質隨即被釋放。這些（平時在細胞外不常見的）物質也會被免疫係統識別為異物，促進炎症反應，持續失控的炎症又會讓組織損傷不斷累加。
因此正常情況下，機體需要對炎症反應進行精確調控，令釋放的細胞因子和招募來的免疫細胞規模與感染的程度相匹配。
如果這種調控失敗了——
炎症風暴：過猶不及的人體自噬風暴炎症風暴又叫“細胞因子風暴（cytokinestrom）” ，是人體產生的一種過度免疫反應。
當細胞因子由於某種原因過量生成，並進入體循環，全身各處的免疫細胞將被大量激活，在短期內引起廣泛的炎症反應，如不及時加以阻止，病人的情況往往會急轉直下。
由於免疫係統火力全開，原本用於對付病原體的殺傷性物質被一股腦釋放，連帶著攻擊無辜的髒器，結果便導致多髒器功能衰竭。比如，在本次疫情中，新冠病毒感染患者肺部，引發免疫反應，過量免疫細胞和滲出液在肺部積聚，影響肺功能，壅塞氣道加重患者缺氧，引發全身酸堿紊亂。
過度免疫還能造成心髒損傷，引發“爆發性心肌炎”。這種疾病初期表現很像感冒，比如發熱、乏力、流涕等，摻和在新冠肺炎症狀中不易察覺。但其病情進展迅速，可造成心肌功能突然暫停，是青壯年猝死的一大誘因。另外，近期研究還發現新冠肺炎臨床患者表現出不同程度的肝、腎損害和腸道炎症。
再者是血管。免疫細胞會首先損傷血管內壁，令炎性物質隨意浸潤其他組織，擴大炎症範圍。而隨著血管內皮細胞的壞死脫落，其內部具有高活性的一氧化氮自由基被釋放，對血管壁形成二次打擊。更嚴重的是，受損內皮下的各種結構暴露，會激活血液中的凝血因子，令血小板異常聚集，進而破壞正常的凝血功能，可能造成內出血、循環休克等嚴重後果。
總之，炎症風暴是輕症向重症和危重症轉換的一個重要節點。當炎症失控波及全身，身體就猶如浸泡在各種細胞因子、氧自由基、凝血因子、壞死組織等等炎症介質的海洋裏。各係統髒器的損傷同時加重，情況就會變得非常棘手，這也是重症和危重症病人死亡的一個重要原因。
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第二篇：中科大對新冠“炎症風暴”研究取得重要進展：發現阻斷藥物
http://stcsm.sh.gov.cn/P/C/163383.htm
……對33例新冠肺炎病人血液30項免疫學指標的全麵分析，發現了新型冠狀病毒感染致重症肺炎炎症風暴的關鍵機製：新型冠狀病毒感染後，迅速激活病原性 T 細胞，產生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子 GM-CSF 和白介素 6 等因子。GM-CSF 會進一步激活 CD14+CD16+炎症性單核細胞，產生更大量的白介素 6 和其他炎症因子，從而形成炎症風暴，導致嚴重肺部和其他器官的免疫損傷。因此，白介素 6 和 GM-CSF 是引發新冠肺炎患者炎症風暴中的兩個關鍵炎症因子。
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“托珠單抗”，阻斷新冠肺炎炎症風暴的有效藥物
托珠單抗，商品名：雅美羅，瑞士（生產）
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第一階段的臨床研究中14例新冠肺炎患者（最大年齡82歲，男12例、女2例，其中重症9例、危重2例）在治療前均有兩肺彌漫性病變，其中11例持續發熱。采用“托珠單抗+常規治療”的新治療方案治療。11例發熱患者體溫24小時內全部降至正常，至今穩定，最長已經持續9天；呼吸功能氧合指數均有不同程度的改善；4例患者肺部CT病灶吸收好轉，1例危重症氣管插管的患者已經成功脫機。現有臨床數據提示此新治療方案，很可能通過阻斷炎症風暴進而阻止患者向重症和危重症轉變，降低病亡率。
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第三篇（集）：自保，民科抗炎。不詳細評說，以免誤導。自己去看，有備無患。
綜合
https://prescriptiveoptimization.com/2020/02/26/coronavirus-and-influenza-nutritional-support/
https://spokesman-recorder.com/2020/03/12/how-to-protect-yourself-from-the-coronavirus-pandemic/
食物
https://health.clevelandclinic.org/9-diet-tips-to-help-you-fight-inflammation/
Supplements
https://www.byrdie.com/supplements-for-inflammation
https://www.womansworld.com/gallery/health/best-supplements-for-inflammation-163503
Vitamins
https://www.webmd.com/vitamins-and-supplements/inflammation-fighting-vitamins#1
附：
萬一中招，而且無法求得正規醫療援助，在“風暴”前夕或初起時，我個人準備用這個（大劑量，每次3-6克口服），或配合大劑量Vitamin C。
https://selfhacked.com/blog/lipoic-acid-dosage/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5989440/
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.25707
安全性 https://www.fda.gov/media/116317/download
謝謝