“醫”鬧：一葉知秋——（14）醫院重症監護室裏的秘密（九）診治概要（組圖）和家屬意見

診治概要：

 

一、院前救治經過（根據家屬和目擊者敘述）

患者譚美娟，女，48歲（身份證號碼450122196611023020），農民工，於2015年5月10日(星期天)下午6點鍾左右在鄉間公路旁和4個工友(包括親友和家屬)一起砍樹（根徑約20cm，高約15m）。因沒有控製好樹倒下的方向(用繩子綁樹後1個人砍樹，4個人拉繩子想控製樹倒向樹旁通信水泥電線杆拉索的另一側)，倒下的樹擊中水泥電線杆的拉索，使電線杆倒下並擊中倒下的樹幹而折斷，拉索在被壓彎樹枝的反作用力下牽引斷離的電線杆(約70cm長連同固定電線的橫杆)向外拽落。因沒有及時鬆手，被繩子牽引移近電線杆拉索而被拽落的電線杆殘段擊中腰帶處的腹盆部並向後跌倒，臀部著地。傷後自覺下腹部、陰部、大腿根部和腰臀部疼痛，四肢可活動但不能站立，家屬立即電話120救治。1個多小時後救護車接送到靈馬鎮人民醫院，醫生檢查後告知右大腿內側傷口有少量出血，但腹盆部傷勢較重，需轉往武鳴縣人民醫院治療（相距四五十公裏）。在武鳴縣醫院出診醫生到達前已完成傷口處理並給予靜脈輸液。傷後3小時左右武鳴縣人民醫院的醫護人員趕到並於晚上10點左右送到武鳴縣人民醫院急診科。傷後一直清醒，轉院時因自認為傷勢太重難以救治而不停地交待“後事”直到縣醫院急診科。送醫後雖然一直靜脈輸液仍訴說腹痛、腹脹、口幹、口渴進行性加重，但醫護人員說可能要緊急手術治療不能喝水進食。快到武鳴縣醫院時第一次換輸液瓶，到急診科時已輸液近3個小時，前後估計共輸入600ml左右。

 

二、武鳴縣人民醫院的診療經過（根據病曆資料複印件）

（一）急診科診治經過

家屬和患者共訴不慎被電線杆砸傷後臀部和腰部。查體：BP 75/45 mmHg，P 129次/分，R 20次/分；心律齊，無雜音；雙肺呼吸音清，未聞及囉音；全腹壓痛、反跳痛；右大腿內側可見一長約2.5 cm 皮膚挫裂傷，傷口有活動性出血。予包紮傷口、輸液、抽血化驗等。查MBS為24 mmol/L。5月10日22時16分心電圖報告後，以“1.骨盆骨折？2.腹腔髒器損傷？3.右大腿內側皮膚血管損傷”收ICU科住院（注：急診病曆顯示，病人住院1個多小時後（外科到ICU科會診後）急診科醫生才完成急診病曆）。

 

（二）ICU科入院時查體所見

 家屬訴患者不慎被倒下的木樁砸到腰骶部。查體：T不升，P 124次/分，R 37次/分，BP 75/48 mmHg，指脈氧86%，嗜睡，中度貧血貌，肢端冰冷，無皮下出血點，口唇無紫紺；兩肺呼吸音粗，未聞及幹濕性囉音；心率124次/分，律齊，無雜音；腹稍隆起，腹肌緊張，全腹壓痛和反跳痛，腹中部叩診為濁音，有移動性濁音，腸鳴音消失；外陰部可見淤血斑，右大腿內側可見3處最大約2.5cm挫裂傷，活動性出血。結合急診科血常規報告，入院初步診斷：1.腹腔髒器損傷：2.骨盆多發骨折：3.失血性貧血：4.失血性休克；5.腹腔積液：6.右大腿軟組織挫裂傷、血管損傷：7.下肢皮膚擦挫傷（注：住院病曆顯示，病人住院19個多小時後（剖腹探查術後）ICU科醫生才完成住院病曆）。

 

（三）ICU科住院期間的主要診治經過

1、骨科會診前後：5月10日22時25分（22:25）入院後，經鼻導管吸氧、輸液（包括急診科帶入的“林格150ml” 和22:55開始雙管輸入的“林格”和“氨甲環酸”，共約200ml）、導尿（引出淡黃色尿液）等處理，休克明顯改善，23:00時（入院35分鍾）P 120次/分，R 26次/分，指脈氧98%，BP 102/61 mmHg並維持“正常”至少1小時（圖1）。

血常規報告（在急診科抽血）：RBC 2.77×10¹²/L，Hb 82.0g/,WBC 9.53×10⁹/L，N 65％，PLT 180×10⁹/L，HCT 26.5%，提示貧血並血液明顯稀釋（圖2）。22:56首次血氣分析示：PH 7.066，pCO₂ 25.4 mmHg，pO₂ 200.0 mmHg，sO₂ 99.4 mmHg，cK⁺ 3.1 mmol/L，cCa²⁺ 0.98 mmol/L，cLac 14.3 mmol/L，cGlu 18.2 mmol/L，提示嚴重酸中毒、低碳酸血症、低鉀血症、低鈣血症、高乳酸血症、高血糖等（圖3-6），繼續用“林格”並監測血糖。床邊拍片示：1.骨盆多發骨折（伴骨折斷端明顯錯位）；2.兩肺、心膈末見明顯異常。23:03床邊腹部彩超報告：腹腔探及遊離液性暗區，最大前後徑24mm，提示腹腔積液（估計出血量約1200ml），肝、膽、胰、脾、腎回聲未見異常。急請骨科和普外科會診。

 

骨科住院醫師於23:30完成會診意見“骨盆擠壓分離試驗陽性。診斷：1、多發骨盆骨折；2、創傷性失血性休克。處理：抗休克、骨盆CT+三維重建等，隨診”。

普外科主治醫師於23:40完成會診意見“檢查：腹平、腹肌緊、全腹壓痛、反跳痛，腸鳴音弱。印象：腹腔空腔髒器損傷？建議查CT、血氣分析。予抗休克、抗感染、配血等，待CT結果匯報及時聯係再製定下一步治療方案”。23:48急診科血凝四項報告：PT 19.2 Sec，APTT 53.8 Sec，PT-INR 1.69，FIB 1.85 g/L，TT 19.2 Sec，提示有凝血功能障礙，但未達到顯性DIC診斷標準（圖2）。

5月11日00:11化驗報告提示肝腎功能輕度異常（圖5）。00:20（入院後1小時55分鍾）送CT檢查，00:40病人回病房後立即用羥乙基澱粉“擴容”並再次急請普外科會診；00:43出現呼吸困難，指脈氧62%，血壓65/45mmHg，心率53次/分（圖1），立即予氣管插管-呼吸機輔助呼吸等心肺複蘇；00:54（入院2小時29分後）申請輸血，繼用林格；00:56血凝五項報告：D-Dimer 35µg/ml，PT 25 Sec，APTT 76 Sec，PT-INR 2.49，FIB 1.26 g/L，TT 19.70 Sec，提示凝血功能障礙加重，已達到顯性DIC的診斷標準（入院2.5小時後“DIC評分”為5分，圖2）；00:58血氣分析結果提示呼吸機輔助呼吸後低碳酸血症（圖3）、高乳酸血症（圖4）和酸中毒（圖4-6）加重，立即予碳酸氫鈉250ml“糾酸”（入院2小時33分鍾後首次糾酸，圖4-6）。

 

2、麻醉科會診前後：全身CT報告（顱腦、心肺、肝膽、胰、腎及構成胸廓諸骨未見異常，胸腔無積液；胸骨體骨質不連，骨折？運動偽影？脾髒密度不均勻，挫裂傷? 腰椎橫突及骨盆多發骨折、錯位，骨性椎管未見狹窄；腹水）後，普外科主治醫師再次會診“患者現神誌不清，腹腔穿刺抽出少量不凝血，診斷“1.急性腹膜炎；2.腹腔內髒器損傷；3.腹腔積液；4.休克”，並與家屬簽署擬在全麻下行“剖腹探查術擬行脾切除術”的手術同意書。

5月11日01:00出現昏迷，心肺複蘇等搶救後血壓不升。01:23血常規結果提示貧血和血液稀釋明顯加重。01:25普外科主治醫師完成的會診意見記載請示上級副主任醫師“指示先予抗休克治療，生命體征平穩後再考慮手術探查”。01:30繼用林格。01:45血氣分析結果表明第一次“糾酸”後血乳酸進一步升高，但嚴重酸中毒和低碳酸血症未糾正，並出現嚴重低鉀血症和低血糖（圖3-6），再次立即予碳酸氫鈉200ml“糾酸”。02:02血凝五項結果表明DIC進行性加重（但03:05仍再次予纖溶抑製劑“氨甲環酸”止血，圖2）。02:10開始輸血（入院3小時45分後才首次輸血，於02:10-04:20共輸入去白細胞紅細胞3單位及鮮冰凍血漿550ml）。02:35予50%葡萄糖100ml靜脈泵入5小時（入院4小時10分後首次輸入含糖液體，此時距01:45發現嚴重低血糖已過50分鍾，但04:20（即補糖後1小時45分鍾）才再次複查血糖，結果僅1.2mmol/L，提示嚴重低血糖持續至少2小時35分鍾，圖4）。

 輸血後血壓於03:00回升到97/70 mmHg並維持“正常”至少2小時（圖1），但普外科醫生沒有手術（亦無普外科醫生不手術的書麵解釋記錄）。03:30請急麻醉科會診。

麻醉科值班醫師於5月11日04:00 完成會診意見“患者為腹腔髒器損傷、失血性休克，實驗室查HGB 44.0g/L，HCT 14.9%，血凝異常，凝血因子丟失嚴重，腹部進行性膨隆，仍在繼續失血，現予擴容、輸血治療，血壓維持在90/60 mmHg左右，患者病情危重，發展下去可出現DIC、呼吸循環衰竭。與家屬做好溝通，如家屬同意，待血壓平穩，血凝恢複，與血庫聯係備好血，可安排手術。以上已請示科主任（副主任醫師）”。

5月11日第一次輸血結束後，04:20血氣分析結果表明酸中毒明顯改善，而嚴重低鉀血症和高乳酸血症無明顯改善，但低鈣血症和低血糖加重，1分鍾後（加快泵入葡萄糖後？）複查血氣示cGlu 7.9 mmol/L，cCa²⁺ 0.86 mmol/L（圖3-6）。04時25分左右開始出現輸液穿刺部位活動性滲血。04:30時ICU科醫生與家屬溝通，告知“麻醉科和普外科評估病情，同意患者無法耐受手術治療，予對症、抗休克、止血、擴容等治療，隨時可能死亡”並要求家屬在《醫患溝通記錄表》注明“不同意手術治療，同意保守治療”並予10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈泵入1小時及“頭孢唑啉鈉”靜滴（發現低鈣血症5小時34分鍾後才首次靜脈“補鈣”，入院6小時10分鍾後才首次抗感染治療）。04:43血常規示血紅蛋白（Hb 55g/L）和紅細胞比容（HCT 16.9%）有所回升但血小板（PLT 68×10⁹/L）進行性明顯降低（圖2）。05:00血壓91/65 mmHg，血糖20.8 mmol/L，腹圍較4小時前增大10厘米（提示腹腔內持續大出血）。05:07血凝五項結果提示DIC無改善（“DIC評分”仍為6分，圖2）。05:10在輸液中加入氯化鉀（發現低鉀血症6小時14分鍾後才首次“補鉀”，此時距01:45發現嚴重低鉀血症已過3小時25分鍾，圖5）。

05:20-07:00第二次輸血（去白細胞紅細胞 2單位 + 新鮮冰凍血漿100ml + 普通冰凍血漿550ml）。05:29床邊腹盆部彩超示：腹腔積液增多，最大前後徑38mm（估計出血量約1900ml），肝、膽、胰、脾、腎、膀胱、輸尿管、子宮及附件回聲未見異常，繼續輸血。06:00血壓降至82/46 mmHg；07:00第二次輸血結束時血壓72/52 mmHg；07:31血氣分析結果表明酸中毒和低鈣血症加重而嚴重低鉀血症未糾正，繼續輸血（07:40-08:25第三次輸血，輸入冷沉澱10單位和血小板1份），但休克無改善，腹圍和腹壓分別較4小時前增大3cm 和4cmH₂O（提示腹腔內持續大出血，圖1），穿刺部位和傷口持續滲血，全身多處瘀斑，血凝五項結果表明大量輸血後DIC無明顯改善，仍達到DIC的診斷標準（圖2）。09:35-11:00開始第四次輸血（去白細胞RBC 4.5單位）。10:00時血壓78/56 mmHg，再次急請普外科會診。10:03第三次予碳酸氫鈉“糾酸”和氨甲環酸“止血”；10:20再次靜脈補鉀、補鈣並予“多巴胺”升壓 （入院11小時55分鍾後首次用升壓藥“抗休克”）；10:25予 “呋塞米” 利尿（入院12小時後首次用利尿劑）。

 

3、普外科第三次會診及術中處理：普外科另一位副主任醫師於5月11日10:30完成第三次會診意見“病人腹脹明顯，全腹壓痛、拒按、反跳痛，兩下腹診斷性穿刺抽出暗黑色液，考慮有腹腔內髒器損傷出血，如脾破裂，腹膜炎明顯，病人心率快，呼吸促，神誌模糊，腹部多發傷，骨盆有骨折，腹膜後血腫，病危，須剖腹探查術，手術風險大，可與病人家屬溝通”（10:30家屬在“醫患溝通記錄表”簽字同意），並與家屬簽署擬在全麻下行“剖腹探查術、根據探查情況決定”的手術同意書（“第二份”手術同意書）。

用升壓和利尿藥後，血壓於第四次輸血結束時（11:00）升到112/60 mmHg，但中心靜脈壓高達17 cmH₂O（圖1）。11:15送到手術室，11:50-15:30行剖腹探查手術（另一位麻醉醫生實施麻醉）。術中尿量100ml（平均每小時尿量>25ml），術中輸入新鮮冰凍血漿400ml、普通冰凍血漿200ml、去白細胞紅細胞3.5單位、晶體2500ml、膠體250ml，並用升壓藥，患者生命征仍不平穩，但14:45血凝五項結果表明DIC明顯改善（圖1-3）。術前診斷、術中所見、術中處理和術後診斷詳見手術記錄。

 

4、剖腹探查術後：術後病人於16:05回到ICU病房時仍休克、缺氧，ICU科醫生用“多巴胺+去甲腎上腺素”升壓並予強心、利尿、抗心律失常藥和輸血等，但休克和缺氧難以糾正，全身情況進行性惡化，然而ICU科醫生沒有請相關專家會診：（1）術後持續呼吸機輔助呼吸，病人持續嚴重缺氧但無二氧化碳積聚（pO₂最低時為29.8mmHg，pCO₂最高時為43.3mmHg，圖3），但未請呼吸科、麻醉科或外科會診，術後3小時才行床邊B超，發現雙側胸腔大量積液（厚達86mm）及腹腔內大量積血（估計約1400ml），行雙側胸腔閉式引流術（引流出950ml血）後休克於術後4小時才有所改善（圖1），缺氧於術後10小時才得到糾正（圖3）；（2）術後病人出現茶色尿，化驗結果表明凝血功能障礙（DIC）再度惡化，但未請血液科會診，且僅輸入新鮮冰凍血漿150ml而血小板進行性下降到1.9萬以後也沒有輸入血小板（圖2）；（3）術後監測中心靜脈壓發現明顯異常（>15 cmH₂O，提示心功能不全），但未請心內科會診，並於16小時內輸入9637毫升液體（住院40小時共輸入17180ml液體），導致中心靜脈壓持續增高達24 cmH₂O（>20 cmH₂O，提示充血性心功能衰竭）且強心、利尿及抗心律失常藥無明顯效果；（4）術後在監測血糖（間隔2-3小時）的情況下輸液，發生3次嚴重低血糖（最低時僅0.6 mmol/L），均予緩慢靜脈補糖且均沒有及時複查血糖（圖4）；（5）術後多次化驗發現低鈣血症，仍在20多個小時內多次輸血、“糾酸”、“補鉀”後沒有“補鈣”，導致低鈣血症進行性加重（圖6）；（6）術後ICU科主任認為患者出現“無尿、酸中毒考慮急性腎損傷”（住院的後16小時內尿量為400ml（平均25ml/小時），化驗結果提示僅輕度腎功能障礙，圖5）、“嚴重膿毒血症”和“多器官功能障礙”等，有持續血液淨化治療 (CRRT)“血透”指征。行“無肝素血透”前10餘小時血氣分析表明進行性低鈣血症伴輕度酸中毒，但仍多次“糾酸”而沒有補鈣，尤其血透前11分鍾血鈣降至0.71mmol/L亦沒有補鈣；血透時因血壓明顯降低而提前結束（僅透析1小時），血透結束20分鍾後出現心髒抑製（心率32次/分），立即靜注“阿托品和腎上腺素”並持續靜滴碳酸氫鈉(250ml)，但心跳很快停止，搶救23分鍾後心跳無恢複，急查血氣分析示PH 7.415，血鈣0.65 mmol/L，但沒有靜脈補鈣，亦未停用碳酸氫鈉，搶救40分鍾無效於2015年5月12日14時30分宣布死亡（圖6）。

 

5、病人死亡後：2015年5月12日14時35分醫生告知家屬“患者因‘多發小腸破裂、骨盆骨折’入院，經治療無效於2015年5月12日14時30分死亡，死亡原因初步診斷為‘多發小腸破裂、骨盆骨折、呼吸循環衰竭’，根據《醫療事故處理條例》第十八條的規定，如家屬對醫方作出的死因有異議，可進行屍檢”。剛痛失親人的死者丈夫和兒子看到死去的親人還連著氣管插管和呼吸機、胃管、鎖骨下靜脈導管（雙側）、兩側胸腔引流管、腹腔引流管、股動脈導管（術前左側、術後右側）、導尿管和輸液管，且住院搶救期間已做各種檢查化驗並已剖腹探查，認為醫生已盡力，也相信醫生對死因的判斷，認為無屍檢必要（附錄6）。但死者娘家人得知情況後認為，應等醫生出具死亡相關的書麵材料後再處理後事。第二天下午家屬要求複印病曆，僅得到院方出具的死亡記錄（記載有診治經過、入院診斷、死亡原因和死亡診斷，附錄7）等部分病曆資料（共10頁），再次認為無屍檢必要後才處理後事。事後家屬發現住院病曆記載有“肺挫傷、創傷性血胸（雙側）和彌散性血管內凝血”等診斷與死亡記錄的診斷不符，要求醫院複印全部應複印的病曆資料，但醫院拒絕複印，最後給家屬出具嚴重背離事實的書麵解釋（共3頁），並認為“醫方診治無過錯，如有異議，應由相關專家進行鑒定”，家屬遂依法提出醫療事故技術鑒定申請。2015年6月10日南寧市醫學會受理後，醫院在病曆已封存且家屬不在場的情況下複印“全部”病曆資料，並在提交鑒定材料日前8天才交給家屬。

 

家屬意見：

患者既往體健，外傷隻造成骨盆骨折和腹部腸道損傷，但未傷及其他重要器官且就診及時，入院時無“多器官功能衰竭”（圖1-6），住院後經吸氧和輸液（約200ml）等治療35分鍾後休克即明顯改善（圖1）。家屬認為，如果醫方及時手術、正確處理，患者不會因此而喪命。

根據教科書《外科學》(第8版，陳孝平 汪建平 主編) 第333頁“內髒損傷，如不能及時確診，可能貽誤手術時機而導致嚴重後果”；Malhotra等（Malhotra AK, et al. Scandinavian Journal of Surgery 2002;91:52-57）指出，疑有空腔髒器損傷者（有腹膜刺激征或無法解釋的腹腔內遊離液體），延遲手術治療可導致病情明顯加重或死亡；而且ICU科的死亡病例討論也認為“小腸損傷的死亡率取決於手術是否及時以及有無合並髒器傷”。但醫方堅持認為，醫院診療規範、不存在過錯、無責任。這實在難以令人信服，試問：胃潰瘍穿孔出血及腹膜炎因為醫生長時間貽誤手術並術前術中術後處理不當而多器官功能衰竭、死亡也可歸咎於病情嚴重而醫方也不須負任何責任？

 

根據醫院複印的病曆資料和醫學教科書及權威醫學雜誌，家屬認為“醫方許多錯誤的醫療行為是患者病情不斷發展、惡化及多器官功能衰竭、死亡的原因，因果關係直接、明確，合乎醫學邏輯，證據確鑿，醫方應承擔全部責任”。醫方的錯誤具體如下：

（一）急診科違反急救原則和診療常規處置錯誤收錯住院科室貽誤手術和治療

急診科醫生檢查發現傷員有“休克+腹膜刺激證”等緊急剖腹探查手術指征（參見下文）而無手術禁忌症和即刻危及生命的情況下（急診檢查所見和處理意見足以證明當時無即刻危及生命的情況），卻以“1、骨盆骨折？2、腹腔髒器損傷？3、右大腿內側皮膚血管損傷”等診斷將傷員收住非手術的ICU科（入院時情況及診治經過足以證明入院當時傷員無即刻危及生命的情況）。Malhotra等（Malhotra AK, et al. Scandinavian Journal of Surgery 2002;91:52-57）認為：對於腹部外傷後血流動力學不穩定的休克病人，如果體檢發現有腹膜刺激征或有腹腔內出血的證據（診斷性腹腔穿刺抽出不凝血或B超發現腹腔積液）應立即剖腹探查。結合入住ICU科後的診療經過和效果（圖1-6）足以證明，急診科醫生（據了解該醫生是內科醫生）違反急救原則（沒有第一時間請外科會診）和診療常規（漏診“失血性休克和急性腹膜炎”），處置錯誤（優先處理內出血休克傷員的皮膚小傷口而不是診斷性腹腔穿刺，急請心電圖而不是拍片、B超等檢查，錯收住ICU科而增加“外科會診”環節延誤診治時機並使病人得不到專科醫護人員的實時監護與診治），貽誤手術和治療並造成患者人身損害，尤其失血性休克病人，時間就是生命，但南寧市醫學會的鑒定專家卻認定“醫方（急診科）沒有違反診療常規”，令人匪夷所思！試問：前置胎盤破水流血休克的難產產婦收住ICU科而不是產科也不違反診療常規？

 

（二）ICU科、外科和麻醉科多人次長時間貽誤手術時機及術中處理不當導致病情迅速惡化

根據教科書《外科學》(第8版) 第333-336頁“內髒損傷，如不能及時確診，可能貽誤手術時機而導致嚴重後果”；“診斷性腹腔穿刺術，對於判斷腹腔內髒有無損傷和哪類髒器損傷有很大幫助”；“超聲檢查：主要用於診斷肝、脾、胰、腎等實質髒器的損傷”；“CT檢查：需搬動病人，因此僅適用於病情穩定而又需明確診斷者。對腸管損傷，CT檢查的價值不大”；“出現以下情況時，應考慮有內髒損傷，及時手術探查：（1）早期明顯的彌漫性腹膜炎；（ 2）出現移動性濁音；（3）腸鳴音逐漸減弱、消失或腹部逐漸膨隆；（4）腹腔穿刺抽出不凝血；（5）腹痛和腹膜刺激征有進行性加重或者範圍擴大著；（6）全身情況有惡化趨勢，出現紅細胞計數進行性下降；（7）積極救治休克而情況不見好轉或繼續惡化者”；“對於已確診或高度懷疑腹內髒器損傷患者的處理原則是做好緊急術前準備，力爭早期手術”、“已發生休克的內出血傷者要積極搶救，力爭在收縮壓回升至90mmHg以上後進行手術。但若在積極的抗休克治療下，仍未能糾正，提示腹內有進行性大出血，則應當機立斷，在抗休克的同時，迅速剖腹止血”。

根據教科書《外科學》(第8版)第342頁“剖腹探查時如見後腹膜已破損，則應探查血腫。探查時，應盡力找到並控製出血點。無法控製時，可用紗條填塞”；“對腹膜後出血，若低血壓經快速輸血後仍未好轉，血壓不能維持時，無造影條件的醫院而病人又無法轉運時，則直接進行骨盆填塞，以搶救生命”。

根據教科書《外科學》(第8版)第717頁“骨盆環雙處骨折伴骨盆環斷裂：大都主張手術複位及內固定。如果病人有低血壓伴有腹腔內出血需做剖腹探查術者，則於剖腹探查術結束後立即作骨盆前半部骨折或脫位的切開複位內固定術”。

根據“歐洲重大創傷後出血及凝血病處理指南”（Spahn DR, et al. Critical Care 2013; 17:R76）“腹腔內有明顯遊離液體且血流動力學不穩定的病人應緊急手術幹預治療(推薦8)”；“骨盆環骨折破壞的出血性休克病人應立即采取骨盆環閉合和穩定措施(推薦19)”；“采取骨盆環穩定措施後血流動力學仍不穩定的病人應盡早采取手術等止血措施(推薦20)”。

Malhotra等（Malhotra AK, et al. Scandinavian Journal of Surgery 2002;91:52-57）認為：實質器官（如脾髒）損傷輸入2單位紅細胞後休克仍不能控製或非手術治療後出現血流動力學不穩定者應及時手術治療；疑有空腔髒器損傷者（有腹膜刺激征或無法解釋的腹腔內遊離液體），延遲手術治療可導致病情明顯加重或死亡。

根據教科書《內科學》（第8版，葛均波 徐永健 主編）第637頁“治療基礎疾病（如控製感染、治療外傷等）及消除誘因（如糾正缺氧、缺血及酸中毒等），是終止DIC病理過程的最為關鍵和根本的治療措施”。

Levi等（Levi M, et al. N Engl J Med 1999; 341:586-592）認為：不治療DIC的基礎疾病（常見的包括膿毒血症、外傷、癌症、產科並發症等），DIC的治療注定會失敗。

 

病曆資料顯示：2015年5月10日患者入院時已存在腹腔髒器損傷、失血性休克和急性彌漫性腹膜炎（但入院時ICU科醫生不但沒有第一時間請外科會診並急行“股動脈插管置管術”而不是“診斷性腹腔穿刺術”,還漏診“急性彌漫性腹膜炎”直至術後才補充診斷），並經B超證實腹腔內有大量遊離液體（積液）而腹腔髒器未見異常，患者有立即剖腹探查手術指征，沒有手術和麻醉的禁忌證，而且入院輸液約200ml後休克明顯改善，收縮壓回升並維持在90mmHg以上至少1小時（圖1），但骨科和普外科會診醫生違反診療常規，不但沒有立即剖腹探查，也沒有行“診斷性腹腔穿刺”，還在骨折破壞骨盆環後沒有采取任何閉合和穩定措施的情況下建議搬動病人做CT檢查。圖1-4清楚顯示骨科和普外科（首次）會診醫生錯失最佳手術時機並因處置錯誤加重病情，導致CT檢查後出現呼吸循環衰竭和昏迷。心肺複蘇搶救和輸血後，收縮壓再次回升並維持在90mmHg以上至少2個小時（圖1），而且家屬已簽手術同意書，但普外科和麻醉科二線值班醫生違反診療常規，不但沒有親臨搶救現場（無在場書麵證據），還以“病情危重，生命體征不穩定，已出現DIC”等為由拒絕實施和安排手術，而ICU科醫生明知普外科和麻醉科二線值班醫生不手術後患者腹圍腹壓進行性明顯增大（提示腹內持續大出血）、凝血功能障礙已發展至DIC出血、B超證實腹腔積液明顯增多（再次提示腹內持續大出血）、大量輸血後休克和DIC無明顯改善等，但6小時後才再次請普外科會診、手術。對比兩份手術同意書的內容，結合簽署手術同意書時及手術麻醉前病人的病情（圖1-3）和麻醉科及普外科（第2、3次）會診意見可以斷定普外科和麻醉科二線值班醫生人為拒絕實施和安排緊急剖腹探查術。因多人次違反診療常規，處置錯誤、延誤或拒絕手術治療長達十幾小時，促進DIC的發生和發展，導致入院輸液/輸血病情短暫好轉後迅速惡化，而術中普外科醫生沒有探查滲血（表明後腹膜已破損）的腹膜後血腫以找到並控製出血點，沒有請骨科醫生處理“多發性骨盆骨折（伴骨折斷端明顯錯位）”，也沒有直接進行骨盆填塞，導致術後腹腔內大量出血（術後3小時B超估計腹腔積血量達1400ml）、休克和DIC難以逆轉。

 

（三）ICU科、外科和麻醉科違反DIC的治療原則和診療常規促進DIC發生和發展及器官衰竭

根據教科書《病理生理學》（第8版，王建枝 殷蓮華 主編）第192頁“DIC的常見病因包括感染性疾病、創傷及手術等。此外，在疾病過程中並發的缺氧、酸中毒等也可促進DIC的發生、發展”。

Gando等（Gando S, et al. Ann Surg 2011; 254: 10-19）指出：失血性休克、低體溫、嚴重酸中毒和血液稀釋是外傷相關凝血病（DIC）的主要原因。

根據教科書《病理生理學》（第4版，金惠銘 主編）第37頁“Ca²⁺是凝血過程必不可少的因子，枸櫞酸鹽等的抗凝作用即在於形成不易解離的枸櫞酸鈣而使Ca²⁺缺乏，以致血液不能凝固”；第41頁“低鈣血症對心肌的影響 ：鈣內流減慢使心肌收縮力下降，嚴重的低鈣血症可引起心力衰竭”。

根據教科書《內科學》（第8版）第637頁“治療基礎疾病（如控製感染、治療外傷等）及消除誘因（如糾正缺氧、缺血及酸中毒等），是終止DIC病理過程的最為關鍵和根本的治療措施”；“替代治療適用於有明顯血小板或凝血因子減少證據，已進行病因及抗凝治療，DIC未能得到良好控製，有明顯出血者：1、新鮮冷凍血漿等血液製品，每次10-15ml/kg；2、血小板懸液，為出血的患者血小板計數低於20 ×10⁹/L，或存在活動性出血且血小板計數低於50 ×10⁹/L的DIC患者，需緊急輸入血小板懸液”；“纖溶抑製藥物臨床上一般不使用，僅適用於DIC的基礎病因及誘發因素已經去除或控製，並有明顯纖溶亢進的臨床及實驗證據，繼發性纖溶亢進已成為遲發性出血主要或唯一原因的患者”。

根據“彌散性血管內凝血診斷與治療中國專家共識（2012年版）”（中華醫學會血液病學分會血栓與止血學組. 中華血液學雜誌 2012; 33(11): 978-979）“DIC治療原則：目前的觀點認為，原發病的治療是終止DIC病理過程的最為關鍵和根本的治療措施。在某些情況下，凡是病因能迅速去除或控製的DIC患者，凝血功能紊亂往往能自行糾正”。

根據“歐洲重大創傷後出血及凝血病處理指南”（Spahn DR, et al. Critical Care 2013; 17:R76）“輸液治療無效的休克病人應用升壓藥維持血壓（推薦15）”；“低體溫病人應盡早采取措施以維持正常體溫（推薦16）”；“大出血病人應開始輸入新鮮冷凍血漿或纖維蛋白原，如需繼續輸入血漿，血漿：紅細胞的比例至少按1:2輸入（推薦26）”；“應輸入血小板以維持血小板計數在5萬（50 ×10⁹/L）以上（推薦28）”。

Hunt（Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859）指出：目前在DIC的治療中禁用纖溶抑製藥。

 

病曆資料顯示：入院診斷有腹腔髒器損傷、骨盆多發骨折、急性失血性貧血、失血性休克、腹腔積液（估計積血1200ml），且入院病危通知“可能發生彌散性血管內凝血（DIC）死亡” ，但醫方多學科多人次違反DIC的治療原則和診療常規，存在以下嚴重錯誤：

1、ICU科、骨科、普外科和麻醉科延誤或拒絕手術治療DIC的病因且術中處理不當（如前所述）。

2、延誤抗感染治療：入院時查體發現腹肌緊張、全腹壓痛和反跳痛，入院3小時後普外科會診診斷急性腹膜炎，但入院6小時10分鍾後才首次用抗菌藥物治療（圖2）。

3、沒有采取任何保溫措施：體溫單顯示，病人入院至手術前的十幾個小時裏一直處於體溫不升狀態（血氣分析報告單顯示體溫介於34-36.1度），但醫囑單和護理記錄顯示，醫護人員沒有采取任何保溫措施。

4、延誤輸血：入院時急診科備血檢查（血型）已報告結果，但ICU科醫生和骨科及普外科會診醫生（於入院後1小時15分種完成會診意見）違反醫學常識、急救原則和診療常規沒有及時申請輸血，入院2小時29分鍾後ICU科醫生才申請輸血，入院3小時45分鍾後才開始首次輸血。因輸血前大量輸液和擴容致血液明顯稀釋，加上貽誤手術止血而持續大量丟失凝血因子而促進DIC的發生和發展（圖1-2）。

5、沒有積極抗休克：沒有及時輸血，而且首次輸血前/後當血壓再次降低而擴容/再次輸血抗休克無效時，沒有及時使用升壓藥，造成首次輸血前/後低血壓休克持續2-5小時（圖1）。

6、錯誤使用止血藥：入院病危通知可能發生DIC死亡，但仍使用纖溶抑製劑“氨甲環酸”+“白眉蛇毒血凝酶”止血，特別是剖腹探查術前，臨床和化驗證實凝血功能障礙已發展至顯性DIC後仍多次違反常規使用“氨甲環酸”止血（圖2）。

7、沒有及時糾正嚴重酸中毒：入院後首次血氣分析證實重度酸中毒（PH 7.066），但2個小時後複查血氣分析示酸中毒加重（PH 6.958）後才首次用碳酸氫鈉“糾酸”，且“糾酸”後未及時複查，使嚴重酸中毒持續至少3小時（圖4-6）。

8、沒有及時糾正低鈣血症：入院後首次血氣分析證實低鈣血症，但5小時34分鍾後才首次靜脈“補鈣”而且沒有補足，導致術前十幾小時持續低鈣血症；術後“補鈣”但死前近20小時低鈣血症進行性加重（圖6，參見下文）。

9、沒有給予足量的新鮮冰凍血漿和血小板：入院2小時31分鍾血凝五項報告示凝血功能障礙已達到DIC的診斷標準；入院5小時35分鍾麻醉科會診指示“待血壓平穩，血凝恢複，與血庫連續備好血，可安排手術”，但此後至手術前的7小時內僅輸入新鮮冰凍血漿100ml和血小板1份；術後DIC再度惡化後僅輸入新鮮冰凍血漿150ml，尤其血常規示血小板進行性下降到1.9萬以後也沒有輸入血小板（圖2）。

10、沒有及時糾正缺氧：術中和術後在氣管插管-呼吸機輔助呼吸的情況下持續嚴重缺氧，但ICU科醫生沒有請相關專家會診，沒有及時發現因呼吸機相關肺損傷（見下文）和DIC所致的雙側胸腔積血（術後持續嚴重缺氧近3小時後才行床邊B超，發現胸腔積血已厚達86mm並可引流出950ml血），導致持續嚴重缺氧長達9小時（圖3）。

醫生以上錯誤的醫療行為，均可促進DIC的發生和發展，多種錯誤的醫療行為疊加在一起導致DIC難以逆轉並發多器官功能衰竭。

 

（四）呼吸機使用不當致呼吸機相關肺損傷和心肺腦功能障礙

根據教科書《內科學》（第8版）第143頁和147頁“氧療時，確定吸氧濃度的原則是在保證PaO₂迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO₂）達90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度”；“機械通氣不當可導致：（1）呼吸機相關肺損傷（VALI）：包括氣壓-容積傷、前切傷和生物傷、氣壓傷；（2）血流動力學影響：胸腔內壓力增高、心輸出量減少、血壓下降、脈搏增快等循環功能障礙；（3）通氣過度，造成呼吸性堿中毒”。

根據教科書《外科學》（第5版，吳在德 主編）第33和34頁“PaCO₂的降低，可抑製呼吸中樞”，“如係呼吸機使用不當所造成的通氣過渡，應調整呼吸頻率和潮氣量”。

根據教科書《病理生理學》（第4版）第62頁“呼吸性堿中毒易出現意識障礙等，據報道PaCO₂下降20mmHg腦血流量可減少35%~40%”。

 

病曆資料顯示：在CT檢查後的心肺複蘇搶救中，氣管插管-呼吸機輔助呼吸15分鍾後的血氣分析示pCO₂明顯降低而pO₂明顯增高並持續近7小時（圖3），提示呼吸機使用不當，可導致呼吸機相關肺損傷、呼吸循環衰竭和昏迷。這可以解釋為何患者頭部和胸部未受傷，入院時呼吸急促、血壓低、休克、嗜睡，查體頭部和胸部無受傷的佐證，拍片和CT檢查顱腦、胸廓和心肺均未見異常，CT檢查後出現呼吸困難、血壓低、無昏迷（圖1），但擴容和氣管插管-呼吸機輔助呼吸15分鍾後血氣分析示pCO₂較入院時明顯降低且休克無改善，用呼吸機後18分鍾後出現昏迷，入院6小時左右因貽誤手術DIC惡化（圖2）出現傷口滲血後pO₂開始進行性降低，手術期間（入院15小時36分鍾）pO₂降至66.8mmHg（pCO₂升至47.3mmHg），術後（入院20小時左右）pO₂降至29.8mmHg（pCO₂為37.7mmHg），術後3小時（入院20小時11分鍾）B超發現雙側胸腔大量積液（厚達86mm），雙側胸腔閉式引流術引出950ml血後休克、缺氧和DIC有所改善（圖1-3），說明“雙側創傷性血胸” 、“肺挫傷” 、“呼吸循環衰竭”和“昏迷”均與ICU科醫生呼吸機使用不當有密切的因果關係，即死亡診斷中的雙側創傷性血胸 、肺挫傷 、呼吸衰竭是醫生錯誤的醫療行為所致，而不是醫方解釋的“暴力從後麵撞壓俯臥跌倒，形成胸部衝擊傷”所致。《外科學》“創傷”中有關“衝擊傷”的定義是指，衝擊波的超壓和負壓引起的損傷，是炸彈、核武器等超高能武器產生的衝擊波所致。換言之，俯臥跌倒不可能形成“衝擊傷”，何況查體和骨盆拍片及CT檢查所見不支持暴力從後麵撞壓。

 

（五）沒有維持水、電解質和酸堿平衡及血糖水平嚴重影響心、肺、腦等功能

根據教科書《外科學》（第5版）第19頁“任何一種水、電解質及酸堿平衡的惡化都可能導致病人死亡”；“有電解質紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。如果手術很成功，但卻忽略了術後對機體內環境的維持，最終則會導致治療的失敗”。第49頁“中心靜脈壓（CVP）的正常值為5~10cmH₂O。當CVP<5cmH₂O 時，表示血容量不足；高於15cmH₂O時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增高；若CVP超過20cmH₂O時，則表示存在充血性心力衰竭”。

根據《內科學》（第8版）第782頁“重度缺鉀：血清鉀2.0-2.5mmol/L”；第781-783頁“血鉀<2.5mmol/L時，全身性肌無力，肢體軟癱，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困難、吞咽困難，重者可窒息；中樞神經係統表現為萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡或昏迷；重者可因心室撲動、心室顫動、心髒驟停或休克而死亡”；“補鉀後可加重原有的低鈣血症，應及時補給鈣劑”。

根據教科書《病理生理學》（第8版）第49-50頁“嚴重的代謝性酸中毒能產生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低、意識障礙、最後可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡”。

根據教科書《外科學》（第8版）第19頁“較輕的代謝性酸中毒常可自行糾正，不必應用堿性藥物”；“對重症酸中毒（PH<7.15）病人應立即輸液和用堿劑進行治療”；“在酸中毒時，離子化的Ca²⁺增多，但在酸中毒被糾正之後，離子化的Ca²⁺減少”。第26頁“大量輸血可出現堿中毒（枸櫞酸鈉在肝轉化成碳酸氫鈉）和暫時性低鈣血症（大量含枸櫞酸鈉的血製品）；提倡在監測血鈣下予以補充鈣劑”。

根據“歐洲重大創傷後出血及凝血病處理指南”（Spahn DR, et al. Critical Care 2013; 17:R76）“輸血期間應監測並維持血鈣在正常範圍（推薦25）”。

根據教科書《內科學》（第5版，葉任高 主編）第827頁“葡萄糖是腦部主要能源，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持腦細胞活動數分鍾，一旦發生低血糖（<2.8mmol/L）即可出現腦功能障礙症狀，乃至昏迷、血壓下降”；第828頁“反複、嚴重低血糖可引起不可逆腦損害。因此，應盡早識別、及時處理”；“疑似低血糖昏迷的患者，應立即靜脈注射50%葡萄糖溶液60-100ml，多數患者能立即清醒，未恢複者可反複注射直至清醒”。

 

病曆資料顯示：ICU科醫生在最基本的“維持水、電解質和酸堿平衡及能量代謝”等支持治療中存在以下嚴重錯誤：

1、盲目輸液：住院40小時共靜脈輸入17180ml液體（前24小時7543ml，後16小時9637ml）。在持續監測動脈血壓和中心靜脈壓的情況下，ICU科醫生盲目大量輸液“抗休克”，導致術前中心靜脈壓高達17cmH₂O；術後發現中心靜脈壓>15cmH₂O的情況下，仍於16個小時內靜脈輸入9637ml液體，導致中心靜脈壓進行性增高達24cmH₂O（圖1）。術後出現心功能不全和心力衰竭後，因盲目輸液，用強心、利尿藥無效而不得不進行“血透”。此外，因盲目大量輸液和擴容是血液稀釋加重而促進DIC的發生和發展（圖2）。

2、沒有及時糾正重度低鉀血症：入院後導尿引出淡黃色尿液，第一個24小時尿量為900ml（平均37.5 ml/h），期間醫生親自化驗證實重度低鉀血症，但3小時25分鍾後才開始靜脈“補鉀”且措施不當，導致嚴重低鉀血症持續近6小時（圖5）而嚴重影響心肺腦等功能。

3、沒有及時糾正低鈣血症：入院後醫生親自化驗證實血中遊離鈣濃度降低，但6小時後才靜脈“補鈣”而且沒有補足，導致術前持續低鈣血症；術後多次“糾酸”、“補鉀”和輸血後沒有補鈣，以致死前20小時低鈣血症進行性加重（圖6）而嚴重影響凝血功能及心肺功能。

4、沒有及時糾正嚴重酸中毒：入院後醫生親自化驗證實嚴重酸中毒，但2小時後才首次“糾酸”，導致長時間嚴重酸中毒（圖4-6）而影響凝血功能及心肺腦等功能（圖1-3）。

5、沒有維持正常血糖水平致反複嚴重低血糖症：患者既往體健，無糖尿病等病史，入院後測血糖為18.2mmol/L，但未嚴密監測。在沒有用“胰島素”等降血糖藥物的情況下，因盲目輸入大量無糖液體致血液“稀釋”，血糖快速降低，於入院3個多小時發生低血糖昏迷（圖4），但50分鍾後才靜脈“補糖”且措施不當（50%GS 100ml 靜滴5小時）並在補糖後1個多小時才複查血糖，發現“補糖”後血糖進一步降低，造成嚴重低血糖持續至少2小時35分鍾。住院期間共發生4次嚴重低血糖（最低時血糖僅為0.6 mmol/L，圖5），嚴重影響腦功能（意識和瞳孔改變）。

6、違反禁忌給充血性心力衰竭及腎功能不全患者使用人血白蛋白：11日23:45時血尿素氮（BUN）從入院時的7.49 mmol/L增至11.57 mmol/L，12日03:00時中心靜脈壓（CVP）高達24 cmH₂O（CVP>20 cmH₂O提示充血性心力衰竭），但04:00時給予人血白蛋白（50 ml）；12日10:12時BUN為14.00 mmol/L，11:00時CVP為21 cmH₂O且血壓僅80/43 mmHg，但11:55時再次給予人血白蛋白（50 ml）。

 

（六）無肝素血透準備和操作不當導致嚴重低鈣血症-心髒抑製並違反常規實施搶救致死

根據教科書《內科學》（第5版）第565-567頁急性腎損傷少尿期的治療：“主要采取糾正全身循環血流動力學障礙”；“控製水、鈉攝入應按照”量出為入”的原則補充入液量，少尿期應嚴格計算24小時出入量，24小時補液量為顯性失液量之和減去內生水量”；“心力衰竭最主要的原因是水鈉瀦留，致心髒前負荷增加”；“保守治療無效，出現下列情況者，應進行血透治療：1、急性肺水腫；2、高鉀血症（>6.5mmol/L）；3、血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442umol/L；4、血肌酐每日升高>176.8umol/L或血尿素氮每日>8.9mmol/L，血鉀鎂日上升>1mmol/L；5、無尿>2天或少尿>4天；6、酸中毒，二氧化碳結合力<13mmol/L，PH<7.25；7、少尿>2天，並有下列情況任何一項者：體液瀦留，如中心靜脈壓增高；尿毒症症狀，如高血鉀，血鉀>6.0mmol/L”。

Bellomo等（Bellomo R, et al. Lancet 2012;380:756-766）認為，急性腎功能衰竭病人血透的適應症為：（1）無尿(持續無尿超過6小時)；（2）嚴重少尿(12小時尿量少於200ml)；（3）高鉀血症(血鉀濃度>6.5mmol/L)；（4）嚴重代謝性酸中毒（PH<7.2且動脈血二氧化碳分壓正常或降低）；（5）血容量過多(特別是利尿劑治療無效的肺水腫)；（6）顯著的氮質血症(血尿素氮>30mmol/L或血肌酐>300µmol/L)；（7）出現尿毒症並發症（如腦病、心包炎、神經病）。

一般認為，血透可致多種急慢性並發症（如透析低血壓、心律失常等），而急性腎功能損害病人常伴有其他嚴重疾患，為安全起見，一般認為有下列情況時應暫緩血透（http://www.kidneyservicechina.com/dialysis-kidney-disease/3748.html）：（1）休克或嚴重低血壓（收縮壓<80mmHg）；（2）嚴重出血或出血傾向； （3）嚴重感染如敗血症；（4）嚴重心律失常；（5）嚴重心髒病致肺水腫和心衰；（6）惡性腫瘤晚期； （7）極度衰弱或瀕死病人；（8）大手術術後3日以內。

從所周知，持續血透須用肝素或枸櫞酸鈉抗凝。但術後禁用肝素抗凝，而用枸櫞酸鈉抗凝（無肝素血透）時如果枸櫞酸鈉注入過快可引起急性嚴重性低鈣血症、低血壓、代謝性堿中毒和心髒抑製而死亡，一旦發生低血鈣心髒抑製應立即停止注入枸櫞酸鈉並靜脈補鈣（Oudemans-van Straaten HM，et al. Critical Care 2011;15:202）。

 

病曆資料顯示：ICU科醫生認為患者無尿、酸中毒考慮有急性腎損傷，同時出現嚴重膿毒血症、多器官功能障礙，有血透指征。但血透前腎功能報告(圖5)：血尿素氮14.0mmol/L，肌酐102.9umol/L，二氧化碳結合力15.19mmol/L；而且血透前16小時尿量為400ml（平均25 ml/h），血透前11分鍾血氣分析示PH 7.307，血鉀4.5mmol/L，血鈉155mmol/L。顯然病人無血透的急迫性，而且患者有多項血透的相對禁忌症：（1）嚴重DIC出血；（2）嚴重感染(彌漫性腹膜炎)；（3）極度衰弱，是瀕死病人（生命體征不穩定且瞳孔已散大固定）；（4）外傷大出血後不到2天、腹部手術術後不到24小時。從圖1可知，由於醫生盲目大量輸液導致中心靜脈壓進行性增高達24cmH₂O且強心、利尿後無效才是病人必須血透的原因！但醫生無肝素血透的準備和操作不當，導致嚴重低鈣血症-心髒抑製且違反常規實施搶救，加重低鈣血症-心髒抑製、死亡：

1、無肝素血透的準備和操作不當致嚴重低血鈣心髒抑製：血透前明知病人嚴重低血鈣且血鉀正常而僅有輕度酸中毒仍違反常規多次靜滴碳酸氫鈉“糾酸”和補鉀而沒有補鈣，造成低鈣血症進行性加重（圖4-6），並任由值班護士進行血透，因血透操作不當導致血壓明顯降低而提前結束（圖1），血透結束20分鍾後心率降至32次/分並很快停止。

2、違反常規搶救“嚴重低鈣血症-心髒抑製”致死：無肝素血透並發嚴重心髒抑製後，指示做血透前準備並參與搶救的ICU科主任在搶救時指示立即給予碳酸氫鈉“糾酸”，但心跳很快停止，搶救23分鍾後ICU 科參與搶救的醫生親自血氣分析發現嚴重低血鈣而無酸中毒，但醫生沒有靜脈補鈣，也沒有立即停止靜滴碳酸氫鈉“糾酸”，加重病人低血鈣心髒抑製而死亡（圖4-6）。

病人死亡後還要屍檢，令人憤怒！試問：懷疑靜脈注射氯化鉀過量致死後，確定死因的“金標準”是屍檢病理報告還是血液電解質分析報告？

 

（七） 惡意塗改、偽造、隱匿或銷毀重要病曆資料

醫方違反國務院《醫療事故處理條例》第九條、第十條、第十六條和第二十八條等的有關規定，拒絕家屬複印全部應付印的病曆資料、患方不在場的情況下啟封和再封已經封存的病曆資料（交給家屬的複印件有很多是手寫的書麵材料足以證明）並惡意塗改、偽造、隱匿或銷毀重要病曆資料：

1、塗改病曆資料：門診病曆有明顯的塗改痕跡（淺昏迷的“淺”字）。根據門診病曆記載“家屬和患者共訴（病史）”和住院病曆及護理記錄記載患者入院時處於“嗜睡”狀態可以斷定，急診科醫生惡意塗改病曆資料。

2、偽造病曆資料：門診和住院病曆“現病史”分別記載有“被電線杆砸傷後臀部和腰部”和“被倒下的木樁砸到腰骶部”，但“主訴”卻分別記載為“重物壓傷致臀部、腰部疼痛4小時”和“重物壓傷後全身多處疼痛4小時餘”。根據醫生查體未見後臀部、腰部或腰骶部有外傷的佐證，但外陰部有淤血斑及右大腿內側有3處挫裂傷，而且CT檢查發現多發性骨盆骨折但腰椎僅有橫突骨折而骨性椎管未見異常，說明病曆記載的受傷部位和主訴是偽造的（電線杆砸傷腰臀部和電線杆壓傷腰骶部的傷勢，前者一定“傷筋動骨”但後者可以“毫發無損”；而重物壓傷腰臀部的傷勢與電線杆砸傷腰臀部相當，但重物壓傷全身的傷勢則是“九死一生”；貫穿病曆資料複印件和兩份鑒定書的是“重物壓傷後全身多處疼痛”，司馬昭之心路人皆知！）。醫生偽造病曆的地方還有很多，如對比前後2次複印的手術記錄中的“術前和術後診斷”和死亡記錄中的“死亡診斷”可見，後來複印的病曆資料“添加了很多內容”，可斷定是醫生事後偽造的結果；又如5月10日22:40:32的病程記錄內容包括急診科“血凝四項”和“診斷性腹腔穿刺”的內容是偽造的，因為前者的結果報告時間是5月10日23時48分，而後者是5月11日淩晨普外科第二次會診時才實施的。

3、隱匿或銷毀病曆資料：醫生隱匿或銷毀病曆的地方有很多，如5月12日14:20:11的病程記錄記載無肝素血透的經過，記錄記載血透時血壓下降較明顯，治療1小時後予回血暫停血透，同時加強升壓治療，但沒有記載使用何種抗凝劑。尤其5月10日23:30:30的病程記錄沒有反映入院後經過35分鍾的輸液治療，休克已明顯改善（圖1）；5月11日05:00:37的病程記錄也沒有如實反映首次輸血（02:10-04:20）的抗休克治療效果（圖1）。這麽好的治療效果醫生卻不記錄在案，司馬昭之心路人皆知。尤其12日15:02:04時的搶救記錄描述12日13:50時出現心率降至32次/分後的搶救經過時記載“持續搶救至14:30患者自主呼吸心跳未恢複，瞳孔散大固定”，但護理記錄記載11日00:43時搶救後患者一直無自主呼吸需持續呼吸機輔助呼吸，血透前（12日12:00時）患者瞳孔已散大固定，尤其該記錄沒有記載（隱匿）搶救中ICU參加搶救的醫生（韋豔萍）親自核審14:11時抽血送檢和14:13時報告的化驗結果“PH為 7.415和鈣離子（cCa²⁺）濃度為0.65 mmol/L”等關鍵內容）。

 

綜上所述，醫方在急診處理、手術抉擇及術中處理、抗休克、維持水電解質和酸堿平衡、心肺複蘇、防治DIC和低血糖症、血透的準備和操作等方麵嚴重違反診療護理常規、規範，貽誤治療或不治療、治療方法不當、違反常規用藥和違反禁忌用藥，並惡意塗改、偽造、隱匿或銷毀部分重要病曆資料。家屬認為，這是一起嚴重的一級甲等醫療事故，醫方應承擔全部責任。

 

 

家屬代表：羅 肖

2015年5月20日