縈繞在我腦中的問題

ace2是新冠病毒的受體？還是它同病毒有共同的“受體”或作用體？

炎症風暴為什麽隻見於新冠肺炎？別的肺炎難道就沒有炎症因子暴？

發病後，血管緊張素形成過多？還是受到抑製？我認為是受到抑製。如果是受到抑製，那麽醫學界為什麽不提不重視血管緊張素受到抑製的各種表現，例如腎髒心髒的血流灌注現象，卻很多討論什麽炎症因子暴？

一例屍檢報告提到淋巴免疫崩潰，這個是不是所謂因子暴的原因：沒有淋巴免疫，隻有髓性免疫細胞（非淋巴細胞）免疫？

屍檢報道是否驗證了所謂愛滋病毒插件？新冠病毒是否入侵淋巴細胞？

有關新冠入侵ace2研究報道，有免疫球蛋白參與的發現。這個有什麽意義〉