上周，一篇“針灸”論文“電針驅動迷走神經-腎上腺軸的神經解剖學基礎”登上《自然》正刊引起了廣泛關注和討論。為此作者做了回應。
文章通訊作者馬秋富，1987年畢業於複旦大學，1994年獲UCLA博士學位，博士後在加州理工-Caltech，1999年成為哈佛神經生物學係和丹娜法伯癌症研究所的助理教授，2011年成為正教授。目前，他的實驗室開始研究感覺-自主神經反射，希望為針灸的工作原理提供現代神經生物學基礎。詳見鏈接。 這篇文章是他和中國中醫科學院針灸研究所教授景向紅團隊、複旦大學教授王彥青合作完成的，是去年他們在《細胞-神經元》（Neuron）雜誌上發表論文的繼續，可見中文摘要。
無論是否受到“針刺麻醉”的影響，“事實上，從上世紀70年代開始，日本的Akio Sato（1972, 貓-交感神經），德國的Robert Schmidt（1970，對頸交感神經幹反射活動的分析），中國的朱兵等科學家就陸續發現，在動物身體上的不同區域進行刺激，可以特異性地誘導自主神經反射，來實現對機體功能的調節。”另有他在 Medical Acupuncture（醫學針灸）雜誌（雙月刊）2020年12月號上發表了一篇小綜述文章：“Somato–Autonomic Reflexes of Acupuncture”（針灸的軀體-自主神經反射）。
中醫出身的衛生部副部長、國家中醫藥管理局局長胡熙明（1934—2015）在任期間積極推動針灸國際化。世界衛生組織製定了針灸經穴定位標準。可參考擬議的標準國際針灸命名法（英文）。維基百科有中英韓越意法芬等多種文字的穴位列表，可以找的St-36：足三裏、LI-4：合穀等361個經典穴位的命名。
實際上，“沒有單一的機製可以解釋電針鎮痛。早期的臨床前研究表明，納洛酮拮抗電針鎮痛，表明鎮痛作用與中樞神經係統中嗎啡樣因子的釋放有關，支持針灸鎮痛的內啡肽假說（Pomeranz 和 Chiu，1976）。隨後的研究表明，針刺治療複發性疼痛後人腦脊液中的 β-內啡肽水平升高（Clement-Jones 等人，1980 年），以及慢性疼痛患者電針治療後血漿甲氨蝶呤水平升高（Kiser 等人，1983 年）。已發現不同頻率的電針可產生不同的阿片類分泌物；低頻電針鎮痛(2 Hz) 與涉及甲腦啡肽、β-內啡肽和內嗎啡肽的鎮痛有關，可激活μ- 和 δ-阿片受體，而高頻鎮痛(100 Hz) 刺激強啡肽，後者激活κ-阿片受體（Han，2004）。電針鎮痛的證據還涉及中腦單胺類血清素和去甲腎上腺素，以及外周阿片類和非阿片類受體介導的抗炎機製（Zhang 等，2014）”。見2021年神經科學前沿“The Endocannabinoid System Contributes to Electroacupuncture Analgesia”（內源性大麻素係統有助於電針鎮痛）。
一些關於針灸發展的故事，可以在網上找找找看。
文中所列文章都很有趣，貼上來給大家瞧瞧。
