COVID的發病機理是複雜的，很多是無法用我們已有的知識來解釋的。就比如肺功能的損傷

現在認為肺功能損害主要是病毒感染引起因子風暴，損傷肺組織造成肺泡通氣膜異常進而導致氣體交換的嚴重障礙。這就是ARDS（成人呼吸窘迫綜合征）的病生理過程，也是多年前在SARS時得到證實的  

但這次不完全一樣，除多數病例仍然是以ARDS症狀為主，但有些病人臨床上更傾向於PE（肺栓塞），或者是同時伴有PE的因素。這在中國和歐洲都有報道，我這也有類似的病例。ARDS和PE的病生理過程不一樣，簡單講前者主要是shunting，後者是增加dead space。這兩者的臨床表現和檢查結果也不盡相同。肺栓塞是外周血栓堵塞肺動脈，而高凝血狀態（Hypercoagulation）造成的血栓形成是直接的發病原因。這就使我們馬上聯想到進來多次發表的COVID病人產生心肌梗塞和中風/腦梗塞的報道，而它們的發病原理都是一樣的，都是血栓形成。雖然我們還不知道COVID如何導致高凝血狀態，但臨床上已經開始考慮使用抗凝治療的可能性。

再有，有的COVID病人的臨床表現更傾向於血液攜帶氧氣功能障礙， 而不是氣體交換障礙。比如病人插管上呼吸機後，血氧分壓（PaO2）得到改善，但血氧飽和度和病人器官供氧並沒有好轉，即使給病人輸血後仍然沒有好轉。這提示血氧和血紅蛋白的結合上可能有問題，就像一氧化碳中毒的病人那樣。

對這個病毒，我們知道的還太少，還有太多用現有醫學知識無法解釋的東西。臨床上也僅僅是在積累經驗和教訓的起始階段，對發病機理的探討還遠遠沒有結束。