COVID 19的病因新理論

轉發:COVID 19的新理論即將出現。基於美國,西班牙和意大利死後病理屍檢令人震驚。多數死後檢查顯示PE 肺血栓形成不是典型的ARDS (重症肺功能衰竭)
像高鐵血紅蛋白一樣,病毒的結構蛋白粘附在血紅素上-取代了氧氣-取代了鐵-遊離的鐵毒性導致肺泡巨噬細胞發炎-導致CT掃描改變。無創通氣插管效果有限,可能需要頻繁輸血來解決低氧的問題, 該病毒攻擊β鏈,解離血紅素,去除鐵並將其轉化為卟啉。病毒可以解離oxy-Hb,羧基-Hb和
糖化血紅蛋白, 這樣血紅素不能進行氧氣和CO2交換;
氯喹能夠競爭與卟啉的結合從而使病毒減少與血紅旦白的結合,另外一個澳洲的藥物Favipiravir以非常高的親和力與病毒包膜蛋白結合,阻止其進入細胞以及阻止結構蛋白與卟啉的結合。

This virus behaves like carbon monoxide leading to cellular hypoxia and pulmonary embolism the sudden respiratory arrest

這種病毒的行為就像一氧化碳,導致細胞缺氧和肺栓塞,突然呼吸停止

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請給出原文 -fuz- 給 fuz 發送悄悄話 fuz 的博客首頁 (0 bytes) () 04/10/2020 postreply 15:37:47

這篇文章最近在推特上不少人討論 -viewfinder- 給 viewfinder 發送悄悄話 viewfinder 的博客首頁 (294 bytes) () 04/10/2020 postreply 15:57:35

謝謝,開眼界了 -fuz- 給 fuz 發送悄悄話 fuz 的博客首頁 (0 bytes) () 04/10/2020 postreply 17:34:33

這裏有一些對文章的解釋評論 -viewfinder- 給 viewfinder 發送悄悄話 viewfinder 的博客首頁 (148 bytes) () 04/10/2020 postreply 16:07:16

首先要解決一個問題 -sinology- 給 sinology 發送悄悄話 sinology 的博客首頁 (120 bytes) () 04/10/2020 postreply 17:56:37

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