轉發:COVID 19的新理論即將出現。基於美國,西班牙和意大利死後病理屍檢令人震驚。多數死後檢查顯示PE 肺血栓形成不是典型的ARDS (重症肺功能衰竭)
像高鐵血紅蛋白一樣,病毒的結構蛋白粘附在血紅素上-取代了氧氣-取代了鐵-遊離的鐵毒性導致肺泡巨噬細胞發炎-導致CT掃描改變。無創通氣插管效果有限,可能需要頻繁輸血來解決低氧的問題, 該病毒攻擊β鏈,解離血紅素,去除鐵並將其轉化為卟啉。病毒可以解離oxy-Hb,羧基-Hb和
糖化血紅蛋白, 這樣血紅素不能進行氧氣和CO2交換;
氯喹能夠競爭與卟啉的結合從而使病毒減少與血紅旦白的結合,另外一個澳洲的藥物Favipiravir以非常高的親和力與病毒包膜蛋白結合,阻止其進入細胞以及阻止結構蛋白與卟啉的結合。
This virus behaves like carbon monoxide leading to cellular hypoxia and pulmonary embolism the sudden respiratory arrest
這種病毒的行為就像一氧化碳,導致細胞缺氧和肺栓塞,突然呼吸停止