一項最新的研究發現,新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)利用SARS-CoV受體ACE2進入細胞,並利用絲氨酸蛋白酶TMPRSS2激活S蛋白,其感染可被一種已經過臨床驗證的蛋白酶抑製劑阻斷。該研究由德國靈長類動物研究中心、哥廷根大學生物和心理學係以及柏林衛生研究院病毒中心合作開展,於2020年2月27日在線發表在Cell Press細胞出版社旗下期刊Cell《細胞》上,題為“SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically-proven protease inhibitor”。該研究對新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)感染機製提供了更深刻的見解,為正在肆虐的病毒感染提供了一種新的的治療選擇,亦為控製病毒的傳播提供了啟示。
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新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)近期的傳播構成了全球衛生緊急情況。冠狀病毒進入細胞依賴於病毒刺突蛋白(S)與細胞受體的結合,並通過宿主細胞蛋白酶激活S蛋白。闡明SARS-CoV-2利用哪些細胞因子進入細胞,有可能對防止病毒傳播提供啟示,揭示治療靶標。
在此,本研究證明了SARS-CoV-2利用SARS-CoV受體ACE2進入細胞,利用絲氨酸蛋白酶TMPRSS2激活S蛋白。作者發現一種批準用於臨床的TMPRSS2抑製劑可阻止病毒進入細胞,為治療提供了新的選擇。最後,研究結果顯示了來自恢複期SARS患者的血清可交叉中和SARS-2-S驅動的病毒進入。揭示了SARS-CoV-2和SARS-CoV感染之間的重要共性,並鑒定出一種抗病毒潛在靶標。