自己想的：hyperglucagonemia

胰島素是拮抗胰增血糖素的，I型病人缺乏胰島素，所以失去對胰增血糖素的抑製調控，這樣胰增血糖素升高。胰增血糖素高了，gluconeogenesis就高。Loss of beta cell mass leads to unopposed glucagon action resulting in increased hepatic glucose output.   Gluconeogenesis肝產糖的原料至少一部分是病人自身的骨骼肌和脂肪，gluconeogenesis高，血糖越高，尿出去的糖越多，這等於病人把自己骨骼肌和脂肪一直在轉化為糖，尿出去了，人越來越消瘦。

你看我這麽理解對嗎？

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• 我書還沒翻完，但讚同你的觀點 -吃與活- ♂ (754 bytes) () 03/13/2017 postreply 22:14:22