百度了一下胰島素的生理

影響因素

體內胰島素的分泌主要受以下因素影響：

血漿葡萄糖濃度血漿葡萄糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖後，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鍾內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鍾後血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。

進食含蛋白質較多的食物進食含蛋白質較多的食物後，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。

進餐後胃腸道激素增加進餐後胃腸道激素增加可促進胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。

自主神經功能狀態迷走神經興奮時促進胰島素分泌；交感神經興奮時則抑製胰島素分泌。

胰島素的分泌分成兩部分，一部分幫助維持空腹血糖正常而分泌的胰島素，稱為基礎胰島素，另一部分則是為了降低餐後血糖升高、維持餐後血糖正常而分泌的胰島素，稱為餐時胰島素。餐時胰島素的早時相分泌控製了餐後血糖升高的幅度和持續時間，其主要的作用是抑製肝髒內源性葡萄糖的生成。通過該作用機製，血糖在任何時間均被控製在接近空腹狀態的水平;餐後血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，並且血糖水平高於5.5 mmol/L的時間不超過30分鍾。1型糖尿病患者在確診糖尿病之前，大部分患者胰島β細胞發生自身免疫性破壞，導致餐時和基礎胰島素分泌均減少。2型糖尿病患者胰島β細胞功能異常進展緩慢，常常表現為外周胰島素抵抗，但是也同時存在胰島素一相分泌減少，因而可以出現空腹血糖正常而餐後血糖升高的情況。最終，餐後血糖水平可達到非糖尿病的生理狀態時的4倍，並且在進餐後血糖升高持續數小時，以至於在下一餐前仍然顯著升高。

生理作用
胰島素的主要生理作用是調節代謝過程。對糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑製糖異生，使血糖降低；對脂肪代謝：促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解；對蛋白質：促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質合成的各個環節以增加蛋白質合成。總的作用是促進合成代謝。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬於受體酪氨酸激酶機製。

調節糖代謝
胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，並抑製糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高；若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時由於血液成份中改變(含有過量的葡萄糖), 亦導致高血壓、冠心病和視網膜血管病等病變。胰島素降血糖是多方麵作用的結果：
（1）促進肌肉、脂肪組織等處的靶細胞細胞膜載體將血液中的葡萄糖轉運入細胞。
（2）通過共價修飾增強磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑製糖原分解。
（3）通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。
（4）通過抑製PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑製糖異生。
（5）抑製脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加。

調節脂肪代謝
胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中遊離脂肪酸減少，同時抑製脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，胰島素缺乏會導致機體脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮症酸中毒。

調節蛋白質代謝
胰島素一方麵促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方麵抑製蛋白質的分解，因而有利於生長。腺垂體生長激素的促蛋白質合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來。因此，對於生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。