此壇除了天崖子以外，無人涉及腦外科。給您一篇文獻綜述吧，如下。。。

【疾病名】老年性慢性硬膜下血腫 【英文名】senile chronic subdural hematoma 【別名】老年慢性硬腦膜下血腫 【ICD 號】S06.5 【病因和發病機製研究的進展】 1.病因研究進展 老年慢性硬膜下血腫的原因大多數是顱腦損傷所致，但 受傷程度常較輕微。因此，有不少病人很難回憶起受傷病史。其機理主要是外 傷致橋靜脈破裂或皮層損傷，緩慢反複滲血所致。有外傷史者常在傷後有輕度 頭痛、頭暈、食納差、易疲倦、注意力和理解力減退、但顱內壓增高症狀不典 型，易被誤診為腦供血不足、腦梗死、高血壓腦動脈硬化等疾病。有不少病例 在傷後很久因受寒或疲勞而急驟發病。 慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma，CSDH)是老年人的常見病。 因患者多在產生明顯症狀後就診，對該病的形成和演變機製的認識至今仍停留 在推測階段。多數學者認為是起源於橋靜脈、靜脈竇、蛛網膜粒或硬膜下水瘤 受損出血，而把血腫擴大歸結於血腫外包膜滲血的惡性循環。但近年有大宗 CT 隨訪資料發現它與外傷性硬膜下積液的演變相關，大多數血腫能夠自愈。而且 局部炎性介質濃度的變遷參與了積液的血腫化。 1.CSDH 和急性硬膜下血腫(ASDH)之間的關係 (1)僅少數 ASDH 病例演變為 CSDH：非手術 ASDH 的自然病史不是很清楚。 但如果 ASDH 是一個體積擴張性病損，那麽除非外科清除，患者都將死亡。臨床 中，一些病人可以不需要手術而存活，大多數在 4～6 周內將溶解為液性血，且 將被吸收。僅少數 ASDH 病例變為 CSDH。Croce 等報道 83 例小且症狀輕微的 ASDH，6%演變為需外科治療的 CSDH。Lee 發現 3%的 ASDH 變成 CSDH。Dolinsks 等 未能觀察到任何 CSDH 病例起源於 ASDH。還有文獻報道，少於 1%的 ASDH 變 成 CSDH。 (2)沒有實驗和病理證據證明 ASDH 與 CSDH 之間的因果關係：大多數實驗模 型不能從急性固體血塊產生擴張型 CSDH。有人假定血液從撕裂的橋靜脈緩慢滲 入硬膜下腔，在老年人中可引起 CSDH。然而這樣的一個設想既沒有被證明，臨 床中也從來沒有被診察到。在病理學上，CSDH 是一個有膜的液性血腫。ASDH 是 一個血凝塊，且從來沒有膜。有人報道，CSDH 也不同於 ASDH 的慢性愈合階 段。如果大多數 CSDH 是由 ASDH 轉化而來，在年齡分布、有關腦損傷率、雙側 性和頭損傷的原因等方麵應存在一些類似。然而，CSDH 在很多方麵不同於 ASDH：ASDH 的年齡分布相對一樣，而 CSDH 多見於老年男性；頭外傷的嚴重 性，ASDH 嚴重最常見，而 CSDH 的損傷是輕微的或平常的；ASDH 幾乎總是單側 的，而 CSDH 經常雙側；在 ASDH，腦實質損傷是普遍的，而 CSDH 少有。 2.CSDH 和外傷性硬膜下積液(TSH)之間的關係 (1)CSDH 和 TSH 的異同點：TSH 是一種腦脊液(CSF)在硬膜下腔的蓄積，經 常是修改了的 CSF 成分，呈清亮黃色或微沾血液體；而在 CSDH 內的硬膜下液 體，為一種特征性的暗棕色液體。在 CSDH 內的硬膜下液體作為一種實質病損作 用，產生極易變的臨床症狀；而 TSH 是否真正作為實質性病損起作用存在一些 不確定性。新生膜在 CSDH 中幾乎總是存在，但 TSH 經常缺少這層膜。然而， TSH 和 CSDH 絕對的區分是不可能的，因為存在相當數量的過渡時期的病損。 (2)CSDH 和 TSH 的共同點：大多數 CSDH 和比較明顯的 TSH 都存在於老年男 性，輕度頭部損傷也為一個共同的誘因，呈現一種慢性過程。 (3)大多數 CSDH 起源於 TSH：除了一少數 CSDH 發源於 ASDH，其餘大多數來 源於 TSH。尤其是雙側 CSDH 幾乎僅起源於 TSH，因為 ASDH 是極少雙側的。將近 一半的 CSDH 病人有慢性酒精中毒史，而損傷是如此的不引人注意，以至病人很 少就醫。因為大多數 TSH 是無症狀的且自然消退，相當多的 TSH 病人在沒有任 何醫療支持下康複。這樣的未認知的 TSH 可能是大多數 CSDH 的起源。在一個回 顧性研究中發現 11.6%的 TSH(和超過 70%的未消退的 TSH)發展為 CSDH。 3.CSDH 和血清蛋白 (1)血清白蛋白滲出參與組成了血腫的蛋白譜：Fujiasawa 通過靜脈注射 ? Tc 標記的人血清白蛋白(? Tc-HSA)，閃爍法測定 3 例 CSDH 病人和 1 例 TSH 病 人頭顱硬膜下液體中放射性核素的放射性。CSDH 病人血腫腔內 ? Tc-HSA 的積聚 在放射性核素注射 3h 後不明顯，6h 時被觀察到，24h 時變得更明顯。而 1 例雙 側 TSH 病人，在放射性核素注射 3 和 6h 時硬膜下液體中均沒有看到放射性核素 積聚，但是在 24h 稍有顯影。所以，不論 TSH 或 CSDH 均存在血清白蛋白硬膜下 滲出，但它是一個緩慢的過程。CSDH 的滲出速度高於 TSH。定量分析發現， CSDH 中白蛋白的比例占血腫液中總蛋白濃度的 48.9%±3.06%。 (2)血腫液蛋白濃度與 CT 密度相關，隨著血腫液密度的升高血清白蛋白所 占的比例下降 Fujisawa 的研究還發現，血腫液總蛋白濃度愈高的 CSDH，CT 密 度愈高。在低密度血腫中的白蛋白濃度比等密度和高密度血腫顯著降低。然 而，在後二型血腫中自蛋白的濃度沒有顯著差異，而且高密度血腫的白蛋白濃 度似乎還比等密度血腫略低。當 CT 血腫密度增高時，血腫中白蛋白的比例變 低：低、等、高密度血腫白蛋白在其總蛋白中所占的比例分別為 57.4%±8.5%、48.1%±4.9%、44.9%±3.6%。說明隨著血腫密度的增高，新生膜 合成蛋白釋放逐漸超過血清蛋白滲出，且血清蛋白的滲出可能有一個下降至停 止的過程。 (3)血腫液中存在白蛋白消耗，血腫腔 α? 和 β 球蛋白比例增高和出血減 少血漿中白蛋白的濃度是 62.3±1.0，而血腫中的濃度是 48.9±3.06。在不斷 有血漿白蛋白滲入血腫腔的情況下，血腫腔內白蛋白濃度仍低，惟一可以解釋 的原因是合成新生膜而消耗。所以 CSDH 作為一個修複性炎症反應來判斷是合理 的。 Fujisawa 研究的第 3 個發現是高密度血腫中紅細胞數和血紅蛋白，比等密 度血腫低 。除了說明血腫腔內蛋白成分參與 CT 密度組成外，也說明隨著血腫 腔內 α? 和 β 球蛋白比例增高，血腫腔內出血減少，且有吸收。 4.CSDH 局部炎性細胞因子濃度高 Suzuki 在 34 例 CSDH 病人和 9 例 TSH 病 人鑽孔手術時采集硬膜下液體，並同時采取其外周靜脈血。使用酶聯免疫吸附 法測定炎症細胞因子(TNF-α，IL-1β，IL-6 和 IL-8)水平，調查炎症在 CSDH 產生和發展中的作用。發現 CSDH 和 TSH 病人血中炎性細胞因子水平在正常範圍 或稍高，且二組病人之間沒有顯著差異。因此，這二組病人的全身炎症情況基 本相同，而且可能與正常對象幾乎相同。相反，硬膜下液體中炎性細胞因子的 局部水平，除了兩組中的 IL-1β 和 TSH 組中的 TNF-α 外，都比兩組血中的水 平顯著高，尤其是 IL-6 和 IL-8。CSDH 血腫液中 IL-6 和 IL-8 的值分別為 2549±395.9 和 1597.6±451.5，TSH 的 IL-6 和 IL-8 分別為 256.3±93.7 和 129.5±51.9。這提示硬膜下液體中細胞因子並非從血中滲透而至，而是由麵對 硬膜下空間的細胞，或由侵入這個空間的炎症細胞局部合成和釋放，局部存在 特異性炎症。 在 CSDH 和 TSH 的硬膜下液體中，IL-6 和 IL-8 的相同的行為模式，及在 TSH 中這兩種細胞因子的相對低水平，提示這兩種疾病局部炎症存在一個共同 背景，從而支持由 TSH 連續發展為 CSDH 的可能性。 5.CSDH 與顱骨形態 Lee 使用 CT 掃描或 MRI 評估 118 個連續的 CSDH 病 人，檢查頭顱和損傷灶位置的對稱性。55 例病人的頭顱是對稱的(47%)，63 例 不對稱(53%)。25 例病人 CSDH 是雙側的(21%)，93 例是單側的(79%)。對稱的頭 顱比不對稱的頭顱更多見雙側血腫(29.1%比 14.3%)(P＝0.0496)。在不對稱頭 顱的 63 例病人中，9 例 CSDH 雙側，38 例病人的血腫位於扁平側的對側，17 例 病人的血腫位於扁平側的同側(作者注：此處例數，原文獻有誤)。這個不均等 的分布有統計學的意義(P＝0.03)。 因為 TSH 是 CSDH 的前體，CSDH 的位置將與 TSH 相同。TSH 的位置和頭顱形 狀相關的原因：頭的姿勢取決於頭顱的形狀。當頭顱對稱時，頭傾向於正直。 當它不對稱時，頭傾向於躺在扁平的一側。腦被置放在支撐點上而液體位於頭 顱的頂部。所以對稱頭顱的 TSH 多是雙側，而單側 TSH 將位於不對稱頭顱扁平 側的對側。 6.CSDH 術後複發的危險因素 Frati 治療了 35 個 CSDH 病人，5 例(14%)複 發。在複發的 5 個病人當中發現，血腫液中 IL-6 和 IL-8 的水平比未複發病人 的水平明顯高。這 5 個病人中 4 個是分層型血腫，另外一個是混合密度血腫。 CT 掃描觀察到的分層外觀與複發高度相關也已被其他資料支持。從外傷到住院 的時間間隔(IT)不是複發的顯著危險因子，雖然分層型血腫病人的平均 IT 比所 有患者的平均 IT 均短(在所有組中，平均 IT 最長的是小梁型血腫組)。另外， Nakaguchi 等報告，IT 小於 60 天是複發的顯著危險因子。 7.CSDH 與嗜酸性粒細胞 Sarkar 對 50 例 CSDH 的膜作了組織學檢查並與損 傷的持續時間相關聯。根據從外傷後持續的時間和/或臨床症狀開始到手術的日 期，病例被分為 3 組一組Ⅰ：1～30 天，組Ⅱ：31～90 天，組Ⅲ：大於 90 天。 在硬膜下膜有血管形成的玻璃樣肉芽組織中觀察到嗜酸性粒細胞的浸潤，占 50 例中的 30 例(60%)。存在這樣一個傾向：嗜酸性粒細胞浸潤的頻度和程度均與 血腫的持續時間相關：持續時間未超過 3 個月的病例大約一半有嗜酸性粒細 胞，而持續時間超過 3 個月的病例增至 80%。嗜酸性粒細胞浸潤的程度(輕， 中，重)也與血腫的持續時間相關，組Ⅰ病例輕度浸潤非常常見，而組Ⅱ和組Ⅲ 病例常觀察到中至重度浸潤。未發現嗜酸性粒細胞浸潤與病人的年齡、性別或 與膜其他細胞炎症成分相關。 他認為雖然嗜酸性粒細胞已被證明有大量不同的功能，但在這些血腫中的 作用可能是刺激高纖溶、纖維化或甚至代謝產物的吞噬溶解和血腫產物的吸收 作用。在其研究中觀察到嗜酸性粒細胞浸潤的頻度和程度隨著血腫持續時間增 加，進一步提示這些細胞在修複和愈合過程中可能是一個重要因子。實驗工作 已經肯定嗜酸粒細胞的吞噬作用和包含在嗜酸性顆粒中的細胞損傷因子的釋 放，可能在血腫吸收中有很大作用。最終結果不是與慢性炎症反應中的與嗜酸 性粒細胞伴隨的其他細胞所起的作用相互排斥，相反，可以認為是一致朝損傷 最小化和功能恢複的最後方向活動，功能恢複是所有炎症過程的最後目標。 8.血管內皮生長因子(VEGF)可能參與 CSDH 的持續擴大 Shono 使用酶聯免 疫吸附測定法測量 20 例 CSDH 病人血腫液和血清的 VEGF 及堿性成纖維細胞生長 因子(basic fi-broblast growth factor，bFGF)。VEGF 的平均濃度在血腫液 中(20277pg/ml)和血清中(355pg/ml)明顯高過 bFGF 的平均濃度(血腫液中 3.04pg/ml；血清中 4.74pg/ml)。血腫液中 VEGF 濃度與 bFGF 濃度之間未發現 相互關聯。VEGF 在血腫液中的平均濃度是血清的 28 倍。血腫外膜進一步的免 疫組化分析和位點雜交發現，外膜中許多 CD86 陽性巨噬細胞表達了大量的 VEGF mRNA。另外，一些血管內皮細胞也表現出與 VEGF 抗背景探針雜交，其他 細胞少或沒有轉錄著色。 VEGF 的高親和力受體，Fh-1 和 Flk-1 已證明存在於血管內皮細胞中。VEGF 在這些細胞中，誘導新生血管形成、血管通透性過度和反複出血。所以 VEGF 可 能參與 CSDH 的持續擴大。認為這些細胞 VEGF 產量提高，在 CSDH 病理機製中起 重要作用。 Hohenstein 等引研究也發現，在血腫液中 VEGF 的濃度比對應血漿中濃度 高數百倍。在血腫液中，中性粒細胞數量和 VEGF 含量之間發現有顯著相關性。 VEGF 的表達，主要是 VEGF165 和 VEGF121 mRNA，在血腫液細胞中很高。在膜樣 本中，VEGF 和其受體的 mRNA 編碼僅不協調地檢出，而編碼血管生成肽 1(ANG-1) 和血管生成肽 2(ANG-2)及其受體 Tie-2 的 mRNA 種類在所有樣本中發現。ANG- 1/ANG-2 mRNA 表達的平均比例是 0.48，與之對照，正常人腦組織樣本是 1.9。 這個結果提示，血腫細胞是 VEGF 的主要來源。ANG-2 mRNA 表達顯著增多超過 ANG-1 mRNA，表明了血腫膜中一種前血管形成的模式。除了 VEGF 高水平外， ANG/Tie-2 係統持續的激活可以保持脈管係統於一個不穩定狀態，而說明新的 不成熟血管持續形成，導致大量的血漿外滲和反複出血發作。由此，作者認為 其研究為“前血管生成機製在 CSDH 病理生理中起重要的作用”的觀點提供了新 的依據。 9.TSH 演變為 CSDH 過程中硬膜下腔高纖溶活性之前存在一個高凝階段 神 經影像學已經表明，大多數 CSDH 病例由 TSH 發展而來，先前對 CSDH 和 TSH 纖 溶和凝結係統的比較，主要是基於普通的血液學分析方法。最近，許多特異的 和敏感的凝結或纖溶係統分子標記物已經被確立。凝血酶，凝結瀑布的一種關 鍵分子，仍然不能作分析，但是凝血酶-抗凝血酶Ⅲ絡合物(TAT)和前凝血酶片 段 F1＋2(F1＋2)的測量能確定凝血酶的產生。組織因子(TF)，外源性凝結係統 的起始者，和組織因子途徑抑製物(TFPI)，一種抑製外源性途徑的蛋白酶抑製 劑，也可用於評估外源性途徑。D-二聚體(D-D)，一種交叉關聯的纖維蛋白降解 產物，是一種纖溶的敏感指標。 Suzuki 從 34 例 CSDH 病人和 9 例 TSH 病人中獲取硬膜下液體和靜脈血樣 本，使用酶聯免疫吸附法測定 TAT、F1＋2、TF、TFPI 和 D-D。結果：CSDH 組與 TSH 組病人血中所有標記物的值與正常人群相似。硬膜下液體中 TAT 和 F1＋2 水平比血中明顯高(CSDH 病人(P＜0.001，P＜0.001)，TSH 病人(P＜0.05，P＜ 0.05)]。CSDH 病人硬膜下液體中 TAT 比 TSH 病人的 TAT 明顯高，但是 F1＋2 水 平相差不多。TAT 的值既受抗凝血酶Ⅲ影響又受凝血酶產生的影響。而 F1＋2 直接表示前凝血酶轉換為凝血酶。因此，CSDH 病人硬膜下液體中凝血酶的產生 可能與 TSH 病人在同一水平或微高。有趣的是，CSDH 病人硬膜下液體中由 D-D 表示的纖溶狀況，與硬膜下滲出病人相比，顯著激活，而後者的 D-D 的水平與 血中值相比沒有顯著差異。FDP 的測定包括纖維蛋白和當時纖維蛋白原的分解 產生。而 D-D 是交叉連接的纖維蛋白的多聚體的一種分解產物，現在猜想是一 種更特異的纖溶標記物。因此，應該考慮重新解釋高水平的 FDP。基於 D-D 的 低水平，TSH 病人硬膜下腔的纖維蛋白溶解作用，不可能有高活性。這個研究 說明了 TSH 液腔存在高凝，而 CSDH 液腔高凝與高纖溶作用並存。 10.雙側血腫容易惡化 Kurokawa 等回顧分析了 98 例 CSDH 病例，其中 14 例是雙側的。這 14 例中，6 例表現為一個快速進行性惡化的過程。5 例在等待 手術時快速惡化。自最初診斷為 CSDH 到惡化的 IT 為 19～54h。1 個病例最初沒 有任何神經病學障礙，但是 17h 後發生了全身性的癲癇發作。所有 6 個病例均 發生了意識障礙。另外，其中 3 例表現為動眼麻痹，2 例表現為凝血纖溶活性 不正常。未發現明確的危險因子。4 個病例磁共振 T2 相顯示為混合高低強度信 號的血腫，提示血腫是由液體部分和新形成血塊的固體部分一起組成。2 例 中，T1 相血腫顯示為低強度，提示最近出血量顯著。他們認為雙側 CSDH 病例 應該盡可能早治療，要雙側血腫同時減壓，甚至在病人神經病學缺損仍輕微時 進行手術。T2 相混合高低強度或 T1 相低強度是顯示快速惡化的最大預測因 子。 11.臨床症狀、腦移位和局部腦血流(ICBF)之間的關係 Inao 等把 45 例單 側 CSDH 病人分為頭痛(Ⅰ)、輕癱(Ⅱ)和精神變化(Ⅲ)3 組。通過術前 MRI 的 T1 相軸位和冠狀位圖像測量最大血腫厚度、中線移位和腦旋轉角。通過 Xe 增強的 CT 測量血腫側和對側的額葉皮質、丘腦和大腦半球 ICBF。結果：頭痛組所有病 例血腫厚度小於 20min，中線移位小於 10mm。輕癱組除 3 例病人外，血腫厚度 均超過 20min，而中隔移位小於 10min。精神變化組除 1 例病人外均血腫厚度超 過 20mm，除 4 例外所有病人中隔移位大於 10mm。在此 3 組中，組Ⅱ和組Ⅲ的血 腫厚度比組Ⅰ顯著大(P＜0.01)，組Ⅱ和組Ⅲ之間沒有差異。組Ⅱ中隔和鬆果體 移位均大於組Ⅰ(P＜0.01)，而兩者在組Ⅲ的移位又大於組Ⅱ(P＜0.01)。三室 和腦幹的旋轉角，組Ⅲ比組Ⅱ或組 I 顯著大(P＜0.01)。血腫側額葉皮質 ICBF 的下降與血腫厚度呈線性關係(r＝0.57)，而血腫側丘腦 ICBF 的下降與鬆果體 移位(r＝0.65)及三腦室傾斜(r＝0.67)高度顯著相關。有精神變化的病人血腫 側前額皮質和丘腦的 ICBF 下降最大，輕癱病人 ICBF 中度下降，而僅有頭痛的 病人 ICBF 下降最少。在組Ⅰ，ICBF 與任何部位的正常值比較，甚至與非年齡 匹配的誌願者的正常值相比，沒有顯著變化。在組Ⅱ，所有區域的 ICBF，與正 常值比較顯著下降。然而，僅血腫側前額皮質和丘腦的 ICBF 下降與組Ⅰ顯著差 異(分別，P＜0.05)。在組Ⅲ，所有區域的 ICBF 與正常值比較也顯著下降。與 組 I 比較，組Ⅲ血腫側前額皮質和丘腦的 ICBF 顯著下降(P＜0.01)。而且，組 Ⅲ對側丘腦的 ICBF 與組Ⅱ相比較顯著下降(P＜0.05)。認為局部腦血流下降及 臨床症狀與局部腦移位密切相關。精神變化的出現被認為是由上部腦幹移位引 起的輕度意識損害造成。 12.CSDH 和 TSH 中前膠原前肽合成持續增加。細胞外各基質成分合成增加 可能是硬膜下血腫和滲出擴大的原因 Sajanti 等研究了 17 例慢性 TSH 或滲出行外科治療的病人。TSH 7 例，典 型 CSDH 6 例，4 例標本為 CSDH 再手術時采得。發現 CSDH 和 TSH 中含有高濃度 的Ⅰ型前膠原碳氧終端前肽(PⅠCP)和Ⅲ型前膠原氨基終端前肽(PⅢNP)。相對 於同時采得的血清樣本濃度，PⅠCP 濃度是 78 倍，PⅢNP 濃度是 156 倍。有趣 的是，PⅠCP 和 PⅢNP 的濃度與外科手術後最初幾天創傷液中觀察到的濃度十 分相似，提示硬膜成纖維細胞有相當大的膠原合成潛力。 該作者先前發現鞘內間隔是活動性膠原合成的部位，而腦脊液中前膠原前 肽增高呈現一種時間依賴的方式。蛛網膜下腔出血 3 天後腦池腦脊液中 PⅠCP 和 PⅢNP 已經增高，在腦池腦脊液(CSF)中，2 周內達到最高值，然後數周內緩 慢下降。在 CSF 中前膠原前肽濃度的這種時間依賴的變化與創傷愈合和急性纖 纖維化的其他形式中所觀察到的過程相似。硬膜下腔膠原合成的誘導可能與其 他組織的誘導相似，但該研究發現硬膜下液體中前膠原前肽的濃度，在頭外傷 3 個月後仍顯著高。因此，CSDH 和 TSH 的纖維增殖反應是一個高度活躍、長時 間持續的過程。 其他細胞外基質成分的合成，尤其是親水性分子在硬膜下液體中的出現， 可能增加膨脹壓力。實際上，不是所有的血腫蛋白來自血清蛋白滲出，部分是 在局部合成，而在硬膜下血腫中，總蛋白濃度和白蛋白比例存在一個相反的關 係。硬膜下液體的膨脹壓與總蛋白濃度呈線性關係。因此，作者認為細胞外基 質各成分合成的增加是硬膜下血腫和滲出擴大的病理機製。 13.TSH 血腫化是機體通過炎症促動的一個蛛網膜修複反應，稱之為出血性 修複機製。 陶誌強 CT 隨訪了 130 例 TSH 病人 228 個液腔，並對不同時期行手術幹預者 及演變為 CSDH 者取包膜組織學檢查。結果 80 個 10ml 以下積液，74 個完全消 失，6 個高密度化，其中 4 個吸收，2 個手術；45 個 10～19ml 積液，23 個完全 消失，22 個高密度化後吸收；26 個 20～29ml 積液 3 例完全消失，23 個高密度 化者中 22 個吸收，1 個演化為症狀性 CSDH，行手術治療。30ml 以上 77 個，包 括積液期因各種原因手術治療的 19 例，8 個積液完全消退，3 個積液分別隨訪 6、8、13 個月無變化，66 個高密度化，其中 15 例因慢性顱內高壓或其他原因 手術，其餘自行消退。70ml 以上積液轉化為症狀性 CSDH 需手術者明顯較多。 作者還顯微解剖了部分 TSH 和 CSDH 病人手術處的硬腦膜。發現 TSH 的包膜，是 較單純的成纖維細胞增生和膠原；血腫化初期包膜有淋巴細胞積聚及包膜區域 性出血；出血後包膜增厚，出現漿細胞，大片出血減少；而晚期血腫包膜的膠 原成熟、出血少，有大量嗜酸性粒細胞出現。 由於大量的 TSH 轉化為 CSDH 並自然吸收，作者認為 CSDH 是 TSH 的一種轉 歸，症狀性 CSDH 隻是眾多 CSDH 中的一小部分，出血的原因是 TSH 液腔局部炎 性細胞因子濃度的變化促成了外膜大毛細血管的形成和滲出。TSH 演變為 CSDH 過程中，由於腔內血漿和細胞成分的滲出，客觀上為修複蛛網膜破損提供了營 養要素，且大多數 CSDH 能自然消失，作者認為這種出血是機體通過炎症促動的 修複破損蛛網膜的一個反應，這個機製，稱之為出血性修複機製。 2.發病機製研究進展 【診斷研究進展】 1.輔助診斷檢查進展 (1)實驗室檢查進展： (2)特殊檢查進展：CT 檢查能及時準確診斷老年人慢性硬膜下血腫。對減 少臨床誤診，指導臨床治療有重要價值。血腫常常遮蓋額、顳、頂葉的表麵， 發生顳葉底部的很少。何永芳收集 CT 診斷慢性硬膜下血腫的患者 20 例，有外 傷史 12 例，無明顯外傷史 8 例，均經鑽孔引流，17 例恢複正常。采用日本島 津 SCT-7000TH 全身螺旋 CT 掃描機，常規 SM 基線掃描。層厚 10mm，層距 10mm。20 例均平掃，2 例增強掃描，複查 20 例。 CT 能清晰顯示慢性硬膜下血腫的部位、大小及腦組織受壓的程度。血腫本 身表現為顱骨內板下方的新月形、半月形或雙凸透鏡形低密度、混雜密度或等 密度影；相鄰腦回內移，腦溝消失，部分病例由於腦組織受壓時間較長，而出 現腦萎縮，本組發現 4 例。大腦鐮下疝：病側腦室受壓和移位變窄或閉鎖，對 側腦室擴大。中線結構健側移位。等密度硬膜下血腫占硬膜下血腫的 17%～ 25%。當血腫較小。占位效應不明顯時，與腦灰質無明顯分界。CT 平掃很難明 確診斷，應結合增強掃描，及時診斷。明確血腫的大小、部位、包膜的厚度。 指導臨床醫生選擇治療方案。 2.臨床診斷進展 本病的診斷依據臨床表現和輔助檢查確診。由於患者頭 部外傷輕微或無明顯的外傷史，常誤診為腦血管疾病或癡呆。病人可因為劇烈 的咳嗽，腦血管本身有缺陷或凝血機製障礙而致硬膜下出血。進行性癡呆可能 是惟一的症狀，臨床應提高認識，防止誤診。因此，平素智能正常的老人，近 期內明顯健忘，反應遲鈍，淡漠無欲，表情呆滯，嗜睡，並有行為怪異者，應 引起臨床醫生的注意，及時做輔助檢查，明確診斷，盡早治療，避免更嚴重的 後果發生。 可通過頸動脈造影或頭顱 CT 掃描確診。頭顱 CT 掃描簡單安全，診斷準 確，是目前診斷顱內血腫最受歡迎最有效的手段。但對於等密度薄層雙側慢性 硬膜下血腫容易漏診。診斷時要憑借灰質交界向內移位，同側腦室縮小，腦中 線移位及側裂消失等圖像特征而定。使用造影劑行 CT 增強掃描診斷則更明確。 若進行 MRI 可清晰顯示血腫病變。 【治療與預防方法研究的進展】 老年慢性硬膜下血腫一經確診，應及時手術，鑽孔衝洗引流，開皮骨瓣清 除血腫，包膜切除等，預後良好。鑽孔引流手術簡單安全，創傷性小，手術時 間短，術後並發症少，是治療老年慢性硬膜下血腫行之有效的方法。鑽孔部位 在血腫的最低位。切開包膜放出積液後置人合適的橡膠導尿管，用生理鹽水反 複衝洗，直至衝洗液清澈為止。然後將此導尿管在原切口引出固定，外引結紮 在消毒手套內作閉合引流，引流 48～72h 後見無液體或 CSF 流出時，即拔除引 流管。作者體會到，這種閉合引流法比負壓引流袋方法更具有優點。它可減少 和避免由於負壓過大，造成創麵出血和空氣經切口進入硬膜下之弊端。開皮骨 瓣手術，創傷大，術中出血多，易損傷皮層，術後並發症多，此術式不應作為 首選，術中也不應強求血腫包膜全切除，粘連嚴重時單行部分切除也能達到治 療目的。術後盡量減少脫水劑和激素的用量，可適當加快輸液速度，甚至形成 輕度腦水腫狀態，將有利於血腫腔塌陷，使腦組織盡快複原。無論采用哪一種 術式，以局麻為宜。術前、術中、術後都應嚴密監測。因老年人高血壓，糖尿 病發病率較高，心肺肝腎功能差，術前應有全麵了解，對術後出現意識障礙， 應立即複查頭顱 CT，及早查明原因，及時采取措施，隻要高度重視，慎重處 理，絕大多數老年慢性硬膜下血腫的手術預後良好。 【目前存在問題和研究熱點】 1.加強對老年慢性硬膜下血腫的防治的研究 慢性硬膜下血腫是老年人進 行性癡呆的重要原因，也是外傷性癡呆中最常見的一種。大多數病人的頭部外 傷比較輕微。根本未引起患者注意或者早已被遺忘，有的根本就沒有明確的外 傷史。患者常常出現癡呆、偏癱或者意識障礙等症狀以後，而以癡呆和腦血管 疾病就診。但這些疾病與慢性硬膜下血腫在治療方法上截然不同。因此，應提 高對老年慢性硬膜下血腫的認識，對老年患者的上述表現，應及時作相應的輔 助檢查，如 CT 檢查等，以早期使患者得到正確地診治。 2.硬膜下血腫的傳統分類法存在弊端 根據時間間隔，硬膜下血腫傳統地 被分為急性、亞急性和慢性。這樣的一個分類可能會導致一個不正確的概念， 認為 CSDH 是從 ASDH 衍生而來。另外，硬膜下血腫的時間分類法是十分混亂和 隨意的，因為用於區分急性、亞急性和慢性之間的間隔，方法不盡相同。將第 21 天和第 22 天的同一個血腫分別定性為亞急性和慢性缺乏科學性。 3.由於患者頭部外傷輕微或無明顯的外傷史，加上老年慢性硬膜下血腫臨 床表現極不典型，很少出現局灶性神經症狀，多表現為精神症狀，易被誤診為 老年性癡呆，腦梗死，腦動脈硬化等，必須引起注意，不可主觀臆斷。應及時 進行頭顱 CT 掃描等檢查，以免貽誤診治。 【近期期刊發表的部分論文】 老年人慢性硬膜下血腫臨床特點及治療 老年人慢性硬膜下血腫的診療策略與並發症分析 老年人重症慢性硬膜下血腫的微創介入性治療 老年慢性硬膜下血腫的救治經驗 高齡慢性硬膜下血腫患者臨床特點及鑽孔引流術後並發症分析