今天上班忙著麵試人一直沒空，下班回來後靜下心來想了一下, 想到哪說哪,

膽固醇的逆行轉運（reverse cholesterol transport)有兩個途徑：一個是HDL－p（直接路徑），一個是LDL－p（間接路徑）。大家熟悉的是HDL－p這個直接路徑：從機體各處包括斑塊那裏回收多餘的膽固醇通過和肝細胞膜麵上的scavenger receptor（SR－B1）結合被回收到肝內。

但是HDL－p和LDL－p，VLDL－p之間存在脂類的互相交換轉移。LDL－p上麵所載的膽固醇有不少是從HDL－p那裏通過CETP這個轉移蛋白轉移過來的。正常狀態下LDL－p最終也是要回收到肝髒裏去（通過和肝細胞膜上的LDL receptor結合）。分解代謝後與膽汁排入腸道，其中是否有一部分膽固醇是排泄掉的？這是否也是一種調節？

血檢測的是血漿裏的LDL－c，應該包含了不少源自HDL-p回收來的膽固醇。從這個角度來說，LDL-p也參與逆行轉運。血液裏LDL－c偏高，主要原因是肝細胞膜上的LDL receptor表達不夠，受損，或者LDL－p顆粒氧化無法完善和receptor結合而導致許多LDL－p未能回收到肝髒裏－－表型就是常規血檢LDL－c偏高（因為血裏"流浪"的LDL－p很多）。

這是我的理解。待Seneff的文章啃完後不知道如何才能把她的假設和這些理解融合在一起。恐怕是完全融不到一起去。

你是否認為心梗和血管裏的斑塊其實無關，而是由血栓導致？膽固醇與血栓形成無關？