一般都知道， 脂類物質主要分為兩大類。 脂肪（主要是甘油三酯）是人體內含量最多的脂類， 是體內的一種主要能量來源; 另一類叫類脂， 約占體重的5%， 除磷脂、糖脂外， 還有一種很重要的叫膽固醇。 之所以非常重要， 是因為它是我們人體各器官組織的細胞生物膜的重要組成成分， 也是人體合成膽汁酸、維生素D以及一些甾體類激素的原料。
由於缺乏全麵的認識， 不少人對富含膽固醇的食物產生恐懼， 遠離肥肉， 甚至吃雞蛋時也把蛋黃扔掉。
膳食中膽固醇的攝入量， 幾乎不影響血液中膽固醇水平的高低
著名的Framingham心髒病研究， 是美國迄今為止曆史最悠久、也是最具有影響力的有關心髒病的研究項目。 該項研究由哈佛醫學院於1948年在馬薩諸塞州一個叫Framingham的城鎮啟動， 一直到目前還在繼續之中。 研究人員曾深信， 有些人的體內比其他人有更多的膽固醇， 是因為他們吃了更多的富含膽固醇的食物之故。 為了證實究竟有無這種相關性， 研究人員測定了膽固醇的每日攝入量， 並與血液中膽固醇水平的高低進行了比較。
如表I所示， 盡管受試者的膽固醇的攝入量很懸殊(大致上在300～1,000毫克/天)， 但是， 血液中的膽固醇水平幾乎沒有差異(均在6.2 mmol/L或240 mg/dL左右)。
| Table I: Cholesterol intake - The Framingham Heart Study | |||
| Blood Cholesterol in Those | |||
| Cholesterol Intake |
Below Median Intake |
Above Median Intake |
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mg/day
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mmol/l
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mmol/l
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| Men |
704 ± 220.9
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6.16
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6.16
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| Women |
492 ± 170.0
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6.37
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6.26
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另外， 還有一項稱作Tecumseh Study的研究。 該研究試圖找出， 血液中膽固醇水平與前一天脂肪的攝入量之間的關係， 但還是沒有發現。 有趣的是， 如表二顯示， 膽固醇攝入較少者(533 毫克/天)， 血液的膽固醇水平反而較高。
| Table II : Fat intake and blood lipids - The Tecumseh Study | |||
| Blood Cholesterol in Thirds | |||
| Daily Intake: |
Lower
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Middle
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Upper
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| Fat - total (g) |
128
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134
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133
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| Fat Saturated (g) |
52
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54
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54
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| Polyunsat/Sat ratio |
0.51
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0.51
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0.51
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| Cholesterol (mg) |
554
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566
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533
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從以上的研究結果來看， 諸如“當攝入太多的膽固醇時，血液中就會有過高的膽固醇”之類的， 很顯然是無稽之談。
人體自有一套維持體內膽固醇平衡的調節機製
在維持體內膽固醇的吸收與丟失的總體平衡上， 我們人體的整個消化係統， 包括肝髒在內， 承擔了幾乎全部的重任。
雖然每天經由膽汁一起排出約24克(以1克/小時的速率)的膽汁酸鹽(bile salt)， 進入小腸以幫助食物中脂類營養物質的消化和吸收， 但是， 這些膽汁酸鹽最後幾乎全部被小腸再吸收， 而重新回到肝髒內循環利用， 僅有1～2%未被回收的才到糞便中。 換句話說， 每天以膽固醇為原料而新合成的膽汁酸鹽， 隻占很小的比例。 因此， 據估計， 因肝髒製造膽汁酸鹽的需要， 一般人每天僅消耗掉約400毫克的膽固醇。 小腸內膽汁酸鹽的幾乎全部被回收利用， 以盡最大限度地減少膽固醇的消耗， 也表明了膽固醇對我們人體來說異常珍貴， 不是多餘的代謝性廢物。
此外，我們身體每天分泌並隨膽汁排出多達2,000毫克的膽固醇。 這些膽汁來源的膽固醇，在小腸內與膳食中的膽固醇混合起來。 但是，一般人每天從食物中獲取的膽固醇僅約400毫克，所以，小腸內大多數的膽固醇還是內源性的，從食物中來源的隻是一小部分。 而且，因受一係列因素的調控與作用，在不同的人群之間，小腸對膽固醇的吸收率差別巨大，在25～80%之間，平均在50%左右。 但就一個特定的個體而言，這個吸收率一般始終變化不大。 有人推測， 這些沒有被小腸吸收的膽固醇，大多數是體內一些已經喪失正常功能的膽固醇，如從全身被收集回肝髒的已被部分氧化的膽固醇。 新的研究資料顯示，采用一些非自然的措施如某類化學藥物，可以人為地升高HDL(將肝髒以外組織中的膽固醇運送到肝髒)，但不具有任何的心血管益處。
假定以50%為吸收率， 那麽， 未被小腸吸收而直接隨糞便排泄掉的膽固醇多達約1,200毫克， 即膽汁來源的2,000毫克和食物來源的400毫克之一半。 但是， 由肝髒製造膽汁酸鹽而被消耗掉的膽固醇， 非常接近於從食物中來源的膽固醇， 量雖然都不大， 但均為400毫克左右。 看來這也不是巧合， 從食物中來源的膽固醇的攝入量， 決定了新合成的膽汁酸鹽的量(在小腸內乳化脂類的需要)， 進而決定了製造膽汁酸鹽的膽固醇的消耗量。
人體每天所需要的膽固醇， 絕大部分由肝髒自己合成， 再經由血液循環輸送到除大腦以外的全身各處， 這是我們身體的一種天然的防禦保護現象。 從食物中獲取的膽固醇， 隻占一小部分。 再者， 當食物中的膽固醇攝入不足時， 我們的肝髒自身合成的膽固醇就多; 當膽固醇攝入過多時， 自身合成的就少。 這可以解釋， 一些人雖然膳食中膽固醇不多， 也不降低血液中的膽固醇水平， 而另有一些人進食不少的肉蛋奶類， 膽固醇也不見升高。
人體內的膽固醇， 像體溫、體重一樣恒定
與其它的哺乳動物一樣， 我們人類是一種恒溫動物， 保持恒溫能夠讓複雜的化學反應固定在最佳狀態， 這使得我們可以勝任日常生活中的各種複雜活動。 人體遭遇寒冷時顫抖， 在太陽下流汗， 都是為了維持住恒定的體溫。 若外界環境的變化不甚劇烈、不影響體內的維持體溫恒定的內環境的話， 體溫就不會有較大的波動。 沒有人會說， 每天喝幾杯熱水會升高體溫， 或每天喝幾杯冷飲會降低體溫。
成年人體重的增加或減輕， 源於脂肪儲存的增多或減少。 1953年， 美國生理學家Kenndy提出體重“恒定點”假說。 他認為， 體重也是像體溫一樣， 當身體覺察到體重低於某個預定值或稱“恒定點”時，就可能通過升高食欲，讓你厭倦運動等手段，促使體重盡快恢複到正常狀態。美國洛克菲勒大學的Hirsch改進了測定人體每日基礎能量消耗的方法。 他發現， 體重相同的人，每日的基礎能量消耗可以大不一樣。 即便你每日入口的食物的總熱量不變，隻要基礎能量消耗長期輕微升高或者降低一點，你的體重就可能發生驚人的變化。 Hirsch的新方法，給體重“恒定點”假說提供了一定的支持。
身體總是希望回到它自己的平衡點。 當然體重“恒定點”與體溫不一樣，它的高低受許多因素的影響，如遺傳背景、兒童期的營養發育狀況、體育鍛煉、年齡等等。 毫無疑問，對一些肥胖者而言，這個體重的“恒定點”是偏高了。 很顯然，遠離肥肉、喝低脂牛奶等方法，是無法去調節體重的那個“恒定點”的。 在這樣的情況下，試圖對抗我們經曆數百萬年的殘酷考驗才鍛造而成的軀體，其難度可想而知。
既然人體內的脂肪如此，那麽，同屬於脂類，但比脂肪重要得多的膽固醇，難道不應該也有一個類似的“恒定點”嗎? 當膽固醇升高時，不論中青年人還是老年人，應該也是體內那一個平衡膽固醇的“恒定點”被調高了! 可以相信，正是這樣一個類似的“恒定點”，決定了我們身體內膽固醇的多少，也決定了人體在不同健康條件下對膽固醇的需要量。 同理，幾塊肥肉、幾個蛋黃，是無法去對抗這個調節膽固醇的“恒定點”的。
枉顧基本的邏輯和可靠的研究證據而頑固地臆想， 諸如“當攝入太多的膽固醇時，血液中就會有過高的膽固醇”之類的， 如同在說每天喝熱水或其它熱的飲料會讓身體發熱發燒， 一樣的荒誕可笑。 縱然， 上一個世紀五十年代“膽固醇―心髒病假說”的提出者Ancel Keys也不會同意的。 他在1997年再一次重申， “一直以來， 我們已經知道， 食物中膽固醇的多寡與血液中膽固醇水平的高低，二者之間是沒有任何聯係的。 膳食中的膽固醇實在是無關緊要的， 除非你很碰巧而生來就像一隻雞或一頭兔子”("There's no connection whatsoever between cholesterol in food and cholesterol in blood. And we've known that all along. Cholesterol in the diet doesn't matter at all unless you happen to be a chicken or a rabbit." Ancel Keys, Ph.D., professor emeritus at the University of Minnesota 1997 )。
