和國內親戚視頻，有老人檢查發現頸動脈強回聲斑塊，問我作何解釋有何對策。還有一個縣的副手，四十多歲就腦溢血一命歸西。這些病例自然涉及到膽固醇問題。這讓我想起中文論壇上不斷有人發文章說科學指南建議的膽固醇每日限量（每日300mg）不足以信。膳食中膽固醇的攝入量與血液中膽固醇水平的高低二者沒有關係。高膽固醇與動脈硬化無關，多吃膽固醇有利健康。
看了這種謬論，我有兩個不解。第一不解作者既然明明知道膽固醇完全可以通過機體自身合成，為什麽非要鼓動人們去吃富含膽固醇的食物。第二個不解的是食物中的膽固醇明明可以大量吸收進入體內，而且排出量有上限（每天400mg），多餘的膽固醇很容易在體內沉積，為什麽還要說多吃膽固醇有利健康。這篇文章，nile就來個論點對論點論據對論據，逐一駁斥膽固醇多吃無害的欺人之談。
1. 膽固醇與動脈粥樣硬化沒有關係。血膽固醇高於正常更長壽更健康。膽固醇不僅不會造成斑塊積聚, 卻能幫助修複動脈血管壁由炎症引起的損傷。
血中膽固醇濃度升高與動脈粥樣硬化之間有不容置疑的因果關係。大量科學研究表明，血膽固醇高是動脈粥樣硬化發生的三大危險因素之一（另外兩個是肥胖和高血壓），長期控製膽固醇水平正常，對心腦血管病的發生有顯著預防作用。動脈粥樣硬化是絕對多數心腦血管疾病的共同病理基礎。動脈粥樣斑由膽固醇沉積在內皮細胞，平滑肌細胞和巨噬細胞形成，可以繼發血栓形成，也可以導致動脈彈力膜損害，突然破裂出血。粥樣斑的形成機製有很多深入的研究，比如動脈內膜上皮細胞是否有各種因素造成的損害作為始發誘因（包括吸煙，慢性炎症，高血壓）。但是膽固醇過量超出機體的處理能力而沉積是動脈粥樣硬化的主要病理機製，這早就是醫學科學界的共識。
2. 人體血液中膽固醇水平的高低, 並非是由膳食中膽固醇的攝入量來決定的。膳食中膽固醇的攝入量與血液中膽固醇水平的高低, 二者之間是沒有關係的。第一, 人體每天所需要的膽固醇, 絕大部分(85-95%)由肝髒自己合成。膽固醇對人體的健康太重要了，而我們身體則擔心不能從食物中獲得足夠的膽固醇。 第二, 隻有很少量的膽固醇 (5-15%) 是從食物中獲取的。 而且, 當食物中的膽固醇攝入不足時, 我們的肝髒自身合成的膽固醇就多。 當膽固醇攝入過多時， 人體自身合成的就少。 這也是為什麽, 含膽固醇較低的膳食, 不能夠降低血液中膽固醇水平的原因所在。
看了上麵這段文字，可能連專家都會無言以對。細看就會發現，作者隻說“膽固醇較低的膳食, 不能夠降低血液中膽固醇水平”，而不說“膽固醇較高的膳食, 不能夠提高血液中膽固醇水平”。但是中心論點卻成了“人體血液中膽固醇水平的高低, 並非是由膳食中膽固醇的攝入量來決定的。”。這裏麵的邏輯漏洞已經相當明顯。而這個漏洞正是量化分析的關鍵。
絕大部分(85-95%)由肝髒自己合成，少量的膽固醇 (5-15%) 是從食物中獲取的，這兩個數據都沒錯。但是，作者故意回避了兩個數據的相互關係。這裏的竅門很簡單，機體膽固醇85-95%由肝髒自己合成的前提是從食物中獲取的隻占5-15%。如果前提變了，結論就必須改變。
膽固醇不參加能量代謝，主要在肝髒轉變為膽汁酸，隨膽汁入腸道，參與脂類的消化吸收。小部分轉化成為類固醇激素激素和維生素D3。每日消耗量大約400mg。因此機體每天需要400mg的獲取量以保證進出平衡。如果從飲食中吸收的膽固醇隻有400mg的5-15%，85-95%的缺口當然就要靠機體自身合成。
但是，腸道對膽固醇的吸收並不具備一個聰明閘門，吸收量到達60mg（400mg的15%）就自動關閉。膽固醇的吸收是與脂肪吸收同步進行的，需要依靠膽汁乳化成為乳糜微粒。隨著進入腸道的油脂（含膽固醇和脂肪）增加，吸收率會下降。但是吸收的絕對量並不存在法定上限。吸收率下降，隻是吸收總量的增幅下降，並不能阻擋吸收絕對量的增加。
當機體膽固醇吸收增加的時候，機體會相應減少膽固醇合成來維持血膽固醇水平正常。這個機製早就很清楚，高膽固醇濃度抑製膽固醇合成過程中的一個限速酶——β-羥基-β-甲基戊二酸單酰CoA還原酶， 或者稱HMG- CoA還原酶 。但是如果飲食中吸收的膽固醇超過機體可以通過減少合成來抵消其上升的能力。唯一的後果就是機體膽固醇總量的累積性升高，反映在檢查指標上首先就是血膽固醇濃度的上升。如果影像檢查發現某段動脈有高密度斑塊，理論上分析，這樣的斑塊肯定已經遍布全身中小動脈。
所以，少吃膽固醇不會導致血膽固醇下降，也不會引起機體缺乏膽固醇，這是正確的。但是多吃膽固醇，一定會導致膽固醇升高。飲食中的膽固醇過高與血膽固醇過高有直接的因果關係。
那麽多少算多呢？健康指南的建議是每天不超過300mg，這就是綜合考慮膽固醇的排出與機體平衡膽固醇總量穩定的能力而給出的科學數據。注意是不超過，而不是不低於。也就是說少吃沒關係，多吃有問題。
回頭來看看作者給出的量化概念。進食適量的雞蛋 (每周5-7個或每天一個) 不會改變血液中的膽固醇水平, 即使在那些已經有較高膽固醇的人, 也未見進一步的升高。 2010年耶魯大學的一項隨機對照研究顯示, 實驗參加者每天食用二個雞蛋 (帶殼水煮), 六周後血液中總膽固醇水平也未見明顯的變化。
前麵一半是正確的，每天一個雞蛋，膽固醇大概就是300mg。兩個雞蛋不就是600mg了嗎？科學結論認為也還是沒有問題。這又如何解釋。細節細節，重要的是細節。六周沒有問題。六個月可能還是沒有問題。那就試試六年吧。每天用1500mg膽固醇喂兔子，30天就可以造成動脈粥樣硬化模型。這是已經發表的論文，任何人都可以重複。
當然沒有人每天吃下去相當一隻兔子1500mg膽固醇劑量。但是，飲食是人每天必須。理論上，隻要你攝取的膽固醇超過機體的處理能力，比如說每天兩個雞蛋包括蛋黃，連續30年。多餘的膽固醇必然會在體內某個地方沉積下來。導致相關的疾病僅僅是時間問題。
在解決的食物膽固醇與人體膽固醇的關係問題之後，還有幾個事實作一個簡單陳述。如果有人認為尼羅河在這裏信口開河可以先自行查證，拿到直接反對證據。
第一， 統計結果表明素食者與食肉者相比血膽固醇異常增高明顯多見於肉食者，而非素食者。原因很簡單，素食中不含膽固醇。
第二， 統計結果表明胖者與瘦者相比，血膽固醇異常增高明顯多見於胖者，而非瘦者。原因也很簡單，肥胖的直接原因是能量的攝取大於支出，以脂肪方式儲存。能量物質代謝的中心環節是乙酰CoA，三大能量代謝（糖脂肪蛋白）都必須通過先轉化為乙酰CoA，然後產生能量。膽固醇合成的起始物質不是糖也不是脂肪，正是乙酰CoA。如果這些物質不轉化成能量，就會更多地向膽固醇合成的方向傾斜。
這就引出下麵一個問題。膽固醇無害論者不僅認為膽固醇的升高與膽固醇攝取無關，相反還有下麵這段奇談怪論：
“糖和澱粉類, 而非富含膽固醇的魚肉蛋類, 導致膽固醇升高。”。他們的邏輯是這樣的：高血糖導致胰島素增加，胰島素增加導致脂肪合成增加。脂肪增加導致細胞膜合成增加，細胞膜合成增加導致膽固醇增高。”
血糖上升會刺激胰島素的分泌，但是胰島素素分泌的增加並不會促進脂肪合成，而是首先幫助細胞攝取血中的單糖，然後促進單糖合成糖原，有利於能量以糖原的形式儲存。胰島素產生相對不足的人才會更多地以脂肪的形式儲存能量。同時，脂肪的增加會抑製胰島素的產生並使胰島素工作效率下降。再者，脂肪增加並不正性調節膽固醇的合成。即使脂肪細胞數量增加需要細胞膜合成增加，這個過程也不會導致血膽固醇上升和膽固醇沉積，因為當更多的膽固醇用於細胞膜的合成，體內可供沉積的膽固醇隻會減少而不是增加。這就是為什麽膽固醇增高的問題主要發生在老人而不是兒童少年和青年。
總之，低量甚至完全不從食物中攝取攝取膽固醇對正常人不會導致膽固醇水平下降。過量攝取一定會導致膽固醇水平上升。高膽固醇與動脈硬化粥樣斑形成有直接的因果關係。是心腦血管疾病的主要原因。千萬不要迷死在膽固醇的手裏。
科學是人類認識自然的包括認識人類自身的工具，而不是真理的代稱。在科學體係中經常會出現相互矛盾的研究結果。這不奇怪。對事物的正確認識，有賴於對整個科學事實和科學理論的整體把握而不是用一兩篇論文作出的局部片麵的結論冒充真理。有些人選擇性尋找研究結論而故意回避與其觀點衝突的科學事實，他們的動機肯定不是科學可以解釋的。
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