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腸易激綜合征（irritable bowel syndrome, IBS）是一種生物 - 心理 -社會病症，屬胃腸功能紊亂性疾病。它具有腹痛、腹脹、排便習慣改變及大便形態異常或粘液便等臨床症候群。症狀持續存在或間歇發作，但又缺乏形態學和實驗室異常改變等確切依據。
IBS是臨床上最為常見的胃腸功能紊亂之一，約占慢性腹瀉病人的一半左右，但對其認識還遠遠不夠，一方麵它雖是一種腸道運動能紊亂，但實驗室記錄到的動力紊亂與臨床表現並不完全相符合，另一方麵它不是一種獨立的疾病，而是一種可發生於多種狀態下表現類似的綜合征。
IBS最早由Powell報道，嗣後曾使用過多種術語，如神經性結腸、痙攣性結腸、結腸過敏、神經性結腸炎、痙攣性結腸炎、粘液性結腸炎等，這些命名不夠全麵和精確，而IBS是目前所采用的最合適而精確的診斷術語，它強調本疾患具有易激性胃腸動力紊亂，是一種綜合征而非單一疾病。
目前還缺乏IBS精確發病率的報道，約在10~20%之間。國際上除印度以男性多見外，絕大多數國家都是女性多於男性，男女之比約為1：2。本病青年發病率較高，50歲以後首次發病者罕見。
盡管IBS可以表現為嚴重的腹痛及腹部不適，但並不導致其他慢性或致命性疾病，如炎症性腸病，腫瘤等，更不會影響壽命。
一、 IBS的病因和發病機製
IBS的病因和發病機製較複雜，迄今尚不完全清楚。現將有關研究作一概述。
可能的病因
潘國宗等的流行病學研究發現生冷、辛辣食物、水果、乳製品、飲酒、受涼、勞累、腹部手術、痢疾史、情緒不佳及精神刺激等因素存在時，IBS患病的危險性升高。其中"痢疾"、"受涼"、"涼食"三個因素與IBS關係最為密切。已知抗酸劑、抗生素、β-受體阻滯劑及麻醉劑等均可觸發IBS，也有研究發現其與服用止痛劑關係密切。一般認為食物不是IBS的病因，但某些食物易產氣或影響胃腸動力，可促發或加重部分患者的臨床症狀。纖維素在其發病中的作用仍不清楚，無證據表明較低或較高的纖維素食物能誘發IBS。食物過敏是否可能引起IBS仍有爭論，患者可能對某種或多種食物不耐受。進食果糖和乙醇後症狀加重，限製相關膳食攝入後患者症狀減輕。
腸道感染本身雖不屬於IBS，但30%的急性腸炎患者最可演變為IBS。最近有研究發現小腸細菌過度生長（SIBO）與IBS關係密切，202例IBS患者中，78%呼吸試驗提示SIBO，且所有呼吸試驗陽性患者給予抗生素治療後，其症狀均得到明顯的緩解。
IBS患者是否有遺傳易感性尚無定論。但其有家庭聚集和代間傳遞的現象，且Morris - Yates等對攣生人群的調查發現攣生同胞比配對的對照者胃腸症狀發生率較高。所以，IBS發病可能存在一定的遺傳因素。
IBS患者尤其就診患者中焦慮、抑鬱等多種心理異常發病率明顯高於普通人群，一些患者症狀發生前或加重前常經曆各種應激事件。因此精神因素與IBS發病關係密切。但無足夠的證據表明精神因素是導致IBS的直接原因。
IBS的發病機製
1． 動力異常
多年來IBS被視為一種經典的動力異常疾病, 發病機製的研究重點是腸道動力障礙。研究發現其患者存在腸道動力異常，表現在腹瀉型IBS乙狀結腸的分節收縮運動減少，長時峰電位（Long spike bursts）頻率增多，而便秘型IBS患者與之相反。但動力異常不僅限於結腸，常可涉及全胃腸道、膽道、呼吸道及膀胱等器官。盡管存在動力功能異常，但這些異常並不能解釋其所有臨床表現，也不能說明病因，對其不具特征性。因此，IBS不是單純的動力異常疾病。
2． 腦腸互動異常
所謂腦-腸互動（brain - gut interaction）即是機體借助組成腦-腸軸(brian -gut axis)元件之間的精神神經內分泌免疫網絡的雙向環路參與胃腸功能的調節，一方麵表現為應激、心理因素等可通過腦的加工影響患者對內髒刺激的感知，另一方麵表現在內髒刺激的信息可通過上行神經傳遞至中樞進行加工整理，再通過傳出神經影響胃腸功能。腦-腸互動異常在IBS發病機製中起重要作用，其具體表現在IBS患者對各種生理性或體外環境刺激的內髒敏感性增高，即內髒感知和內髒-軀體投射區的改變、疼痛閾值降低和疼痛放射區的擴大。參與腦-腸互動調節的因素包括腸道局部因素（腸粘膜炎症、腸神經係統）、自主神經係統、中樞神經係統及心理、認知、行為因素。
3．腸道局部因素
研究發現IBS患者腸粘膜肥大細胞增多，且症狀發作時肥大細胞活化分數增加，被認為是IBS發病機製中精神因素和生理因素相互作用的橋梁。腸道炎症可通過腸粘膜局部的神經免疫網絡（包括肥大細胞、腦-腸肽）的複雜作用引起腸神經係統（ENS）-平滑肌功能可塑性的改變，而這種改變不僅限於活動性炎症區域，且在炎症緩解後仍可持續很長時間，其結局是腸粘膜化學感受器和機械感受器對各種刺激的敏感性增高。其中，與IBS發病關係研究較多的腦-腸肽包括縮膽囊素、降鈣素基因相關肽、血管活性腸肽、P物質、生長抑素及5-羥色胺等。
4． 自主神經
作為腦-腸軸的重要組成部分，自主神經功能異常可能與IBS的症狀類型有關。便秘型IBS患者為膽堿能神經功能失調，而腹瀉型則為腎上腺能神經失調。
5． 中樞神經係統
基礎和臨床研究表明脊髓和腦在整合傷害性信息形成內髒感覺上具有關鍵作用。Lembo等發現健康自願者外周給予應激激素CRF後直腸擴張誘導的內髒不適感增加，並且敏感性閾值降低。Silverman等發現IBS患者直腸被擴張時，PET圖像顯示患者的左側額前葉皮質活化，說明介導其內髒疼痛的中樞通路與正常人不同，可能存在功能解剖結構的特異性。Munakata等發現重複致痛的直腸擴張可使IBS患者產生痛覺過敏，表現為腹痛的範圍大且出現非典型的軀體投射區，這意味著脊髓傳入神經致敏參與了IBS症狀多樣化的形成。
6． 精神社會因素
研究發現IBS患者對內髒刺激有選擇性關注的特征。也有研究發現IBS患者對其本身缺乏恰當認識，正是這種不恰當的認識決定了其是否把一些感覺看作疾病信號而就診。
二、 臨床表現
IBS的症狀缺乏特異性，但在一定程度上仍具有特征性，有助於與器質性疾病鑒別。體征除腹部可有局部輕壓痛外無其他陽性體征，實驗室檢查無陽性發現。
1． 大便習慣的改變
IBS患者大便習慣的改變可表現為腹瀉，便秘，大多數表現為腹瀉與便秘交替而以某一症狀為主。其發生頻率與程度在個體之間雖有較大差異，但就某一患者而言往往是相對固定的。大多數IBS患者在青少年時期即已出現大便習慣改變，但隻有部分患者求醫就診，其餘的人則視為正常。腸功能紊亂的發展為漸進性的，最終發展成為某種特征性模式。
腹瀉患者大便可為少量稀散不成形便或稀水便，有時因含有大量氣體而呈"爆噴樣"，同時伴緊迫便急感，多發生於晨間或進餐後。腹瀉常是排便次數增多，每次糞量少，非頻繁的水樣瀉，並不出現脫水症狀，病程長而全身情況良好。便前的腹痛、腹脹便後完全或部分緩解。
腹瀉的客觀指標是每日大便超過3次，然而即便是每日一次的非正常性狀大便也被視為腹瀉，應強調大便次數的增加與性狀的改變。
便秘是由於腸內容物在腸內滯留時間延長，水分吸收過多，大便常為鉛筆狀或小丸狀，常伴排便困難，腹痛、腹脹常較腹瀉患者更明顯。約半數患者於排便後腹痛緩解，但也常伴有排便不淨感而多次入廁卻僅有少量或無大便排出。判斷便秘的客觀指標是小於每周3次。
2． 腹痛
腹痛為多樣性，如脹氣樣、痙攣狀或燒灼狀鈍痛，持續或間歇發作，多為輕中度、能忍受。腹痛可為局限性或彌散性，多位於左側腹部，以左下腹為多，無放射痛，但難以準確定位。當要患者批示腹痛部位時，患者常用手掌旋轉撫摸疼痛區域而不是直接用手指指示。直立位時脾曲位於結腸最高點，當遠端結腸痙攣時，氣體不易排出，在脾曲積聚增多，可致腹痛，這一症狀又稱為"脾曲綜合征"，可通過脾曲氣囊擴張而複製。腹痛常可由進餐誘發，排便後緩解，夜間睡眠無痰痛。劇烈腹痛者罕見。
3． 腹脹
腹部膨脹不適是各型IBS患者共同的主訴，常伴有嗝逆或胃腸氣體增多。部分患者腹脹症狀嚴重，以致於難以忍受而需鬆解褲帶和衣扣予以緩解。
腸道氣體有三個可能的來源。一是進食或嗝逆時吞入氣體，二是腸道細菌產氣，三是結腸粘膜吸收減少。雖然部分患者確有多於正常的胃腸氣體，但定量測定表明，大多數主訴氣體增多、腹脹不適患者的腸道產氣量仍屬正常。有資料顯示即使產氣量小於正常的患者同樣可有上述主訴，因此此類主訴的病理機製並非腸道產氣量增加，而是患者對氣體所致的腸道擴張的耐受性降低。大多數IBS患者並無過量腸道氣體產生。部分有過量氣體存在者症狀亦更為嚴重。
另外，氣體自低位小腸向變位小腸反流的情況亦可見於IBS患者，卻不發生於正常人，可能與腸腔痙攣、腸運動紊亂有關。或許可以解釋患者的嗝逆症狀。
4． 粘液便
IBS患者常有粘液便，其原因不明，可能與腸粘膜分泌亢進有關。共程度輕重不一。某些患者粘液便明顯，並以此而就診，而另一些患者隻有在醫生詢問時才注意到大便帶有粘液成分。粘液便多見於腹瀉患者，便秘患者大便表麵也可帶有粘液。
5． 非結腸性胃腸道症狀
消化不良、上腹燒灼樣痛、胃灼熱症、惡心、嘔吐等見於約四分之一到半數的患者。
6． 胃腸道外的表現
常伴有失眠、多夢、出汗、心慌、心跳等神經官能症表現。另有部分患者伴有焦慮、抑鬱等精神異常。臨床上常根據患者大便習慣改變情況分為腹瀉型、便秘型和腹瀉便秘交替型。
三、 診斷標準評價
國際上尚無統一標準。常用的診斷標準包括Manning、中國成都標準、RomeI和RomeⅡ標準。雖然Manning標準較為簡單，但敏感性也差，而Rome標準，特別是RomeⅡ標準的敏感性有明顯提高，已引起廣泛的重視。我國有關專家學者1986年於成都製定的診斷標準基本適合中國國情，有一定的臨床實用價值。
RomeⅡ標準
1．一年內至少應累積3個月有反複發作的腹痛或腹部不適，並伴有下列異常中的2項指標：①排便後腹痛緩解或消失；②排便頻率異常（即＞3次/日或＜3次/周） ；③糞便性狀異常（幹硬或稀便）。
2． 將IBS分為腹瀉為主型和便秘為主型。
3． 需排除組織結構異常或生化異常對症狀的解釋。
中國成都標準
1． 以腹痛、腹脹、腹瀉及便秘等為主訴，伴有全身性神經官能症狀。
2． 一般情況良好，無消瘦及發熱，係統體檢僅發現腹部壓痛。
3． 多次糞常規及培養（至少3次）均陰性，糞潛血試驗陰性。
4． X線鋇劑灌腸無陽性發現，或結腸有激惹征象。
5． 纖維結腸鏡示部分患者運動亢進，無明顯粘膜異常，組織學檢查基本正常。
6． 血、尿常規正常，血沉正常。
7． 無痢疾、血吸蟲病史，試驗性治療無效。
四、 診斷和鑒別診斷
IBS的診斷原則是：1、正確認識特征性症狀。2、排除其他疾病。按前述標準診斷IBS時，若患者發病年齡在40歲以上或有腫瘤家族史者應予高度警惕。需鑒別的疾病包括結腸腫瘤、炎症性腸病、腸道感染、結腸憩室、慢性胰腺炎、吸收不良綜合征、糖尿病、甲亢及乳糖不耐受症等。
五、治療
IBS的治療發展較快，多種藥物已證實對IBS症狀控製和維持治療有重要作用，但還沒有任何單一藥物能非常有效地治療IBS，另外還有藥物不良反應的問題，因此，尋找真正有效而又安全的藥物，對IBS顯得極其重要。IBS的治療往往是針對主要症狀采取多方麵、多層次的綜合治療。對於藥物治療，目前較為重視調節內髒感覺的藥物，包括阿片肽K受體激動劑，5-HT3受體拮抗劑和5-HT4受體激動劑、生長抑素及其類似物和抗抑鬱藥（三環類抗抑鬱藥、5-HT再攝取抑製劑等），這些藥物對IBS治療均可能具有潛在的突破性。
1． 一般治療
精神心理因素對病程的影響甚大，故取得患者對醫生和醫療措施的信任和配合十分重要，從患者初診時起即應注意建立良好的醫患關係。在診斷確立之後，教育患者正確認識其病程也是很重要的，應使患者理解IBS是一種慢性經過反複發作的腸運動紊亂，它可以受包括情感應急、食物和藥物等許多因素的影響，這樣使患者更容易接受症狀的複發隻是病程的一部分，而不是診斷不當或治療不徹底的原因。必要時可以其他慢性病，如高血壓病、糖尿病為例，說明IBS與其類似，雖不能根治卻可以很好的得到控製，從而消除由於症狀的持續、複發或加重所產生的憂慮。有條件時可看心理醫生。國外精神心理療法包括心理治療、催眠療法、認識行為治療，據報道對腸道症狀及精神症狀均有一定療效，我國尚無係統的研究報道。
2．飲食治療
除了避免過冷過熱、刺激性食物以及病人已知不能耐受的食物之外，還可增加蛋白質的含量以抑製結腸收縮而減輕腹痛，便秘時多進食纖維素多的食物、蔬菜。
3．調節胃腸動力和感覺藥物
① 鈣通道阻滯劑
過去常用硝苯吡啶，近年來選擇性腸道鈣通道阻滯劑應用於臨床取得了較好的療效，是目前治療IBS主流藥物，國內常用匹維溴銨（得舒特）50mg，每日2-3次，進餐時服用。該藥95~98%與蛋白結合後作用於胃腸道，對膽道也有效，無心血管副作用及抗膽堿能藥的不良反應。根據國內多家醫院的觀察，該藥不僅對IBS患者的腹痛有明顯的療效，而且對腹瀉和便秘也有一定效果，明顯優於安慰劑，不良反應少見且輕。
② 胃腸動力雙向調節劑
以往，國內還沒有一種理想的藥物能全麵治療兼有高動力和低動力為特征的動力紊亂疾病IBS，現已出現諾為（Trimebutine）為代表的藥物。它通過作用於外周ENS阿片受體、直接作用於胃腸道平滑肌、影響胃腸肽類的釋放三種途徑調節胃腸動力紊亂。國外應用曲美布汀20年來被證實能有效治療各型IBS、腹部術後及慢性胃炎或胃潰瘍引起的胃腸動力紊亂，顯著改善各種腹部不適症，無明顯副作用，是今後治療IBS的較理想的藥物。用法每次0.1-0.2，每日3次。
③ 5-HT4激動劑
該類藥物促進腸肌間神經叢的乙酰膽堿釋放，加強胃腸道推進性運動，調節內髒感覺，是治療便秘型IBS的主要藥物。過去常用西沙必利（Cisapride）5-10mg，3次/日，近來加斯清（Gasmotin）用於臨床，此藥沒有Q-T間期延長，副作用較低，適應症廣，可用於便泌型患者的長期治療。用法3次/日，5mg/次。新藥德加色得（Tegaserod）為5-HT4部分激動劑，對治療便秘或以便秘為主的IBS頗有前景，對伴發的腹脹效果較好，副作用小，估計不久將被批準上市。每日4-12mg，分兩次服用。
④ 抗膽堿能藥
該類藥物通過阻滯膽堿類受體而發揮作用，臨床使用已久。因特異性差、副作用多，主張在無其他有效藥物選擇或痛劇時使用。如雙環維林10~20 mg，3次/日，奧替羅龍40 mg，3次/日，老藥阿托品、654-2、普魯苯辛等也可使用。
另外，還有許多藥物能有效調節胃腸道的感覺運動，如5-HT3拮抗劑奧得泰龍，K型阿片受體激動劑非多托秦（Fedotozine）、生長抑素及其類似物（善得定等）、罌粟堿衍生物甲苯凡林等等。
4． 止瀉藥
輕症患者可選用吸附劑思密達，嚴重腹瀉伴腹痛，其他藥物效果不佳時可選用嗎啡衍生物如苯乙呱啶、咯派丁胺。粘液便突出者可選用消炎痛。
5． 導瀉劑
原則上IBS患者應避免使用導瀉劑，因為其不僅有許多不良反應，也加重便秘與腹瀉交替的症狀。然而，當發生嚴重的對纖維素不發生反應的便秘時應使用導瀉藥，如乳果糖15~30ml，2次/日，鎂乳30~45ml，睡前服。
6． 消除胃脹劑
腹脹嚴重，其他藥物無效時，可加用二甲基矽油、活性碳等。
7． 微生態製劑
部分患者可能存在菌群失調，可應用調整腸道菌群的藥物，如聚克、米雅BM、培菲康、麗珠腸樂、整腸生等。其中聚克不受抗生素影響，米雅BM對腹瀉和便秘均有治療作用。
8． 抗抑鬱及鎮靜治療
對一般患者可選用安定、利眠寧等鎮靜劑，用穀維素調節植物神經功能，但療效不滿意。近年來抗抑鬱藥物用於IBS取得較滿意療效，引起重視，但療程長、副作用較多，目前僅推薦用於伴有明顯抑鬱症的IBS患者及症狀頑固且其他治療無效、精神緊張者。腹痛、腹瀉者可選用三環類藥物如多慮平25mg，3次/日，伴便秘者可選用5-HT再攝取抑製劑百憂解20mg，1次/日。療程8周以上。
9、中醫藥治療
由於IBS病因和病理生理尚不明了，盡管諸多藥物均有一定療效，但尚不滿意，因此應發揮中醫藥特色，辯證施治，必要時中西藥聯合使用，以取得較滿意的療效。
① 肝鬱氣滯型
主症 大便或稀或結，或排便不爽，或夾粘液，或有輕度後重感，次數不定。每於情緒異常時複發或加重。常伴少腹痛，或時有條狀物，胸脅脹滿，噯氣太息，失眠多夢。婦女可有月事不調。舌淡紅，苔薄白，或厚膩，脈弦細或滑。
治則 疏肝理氣。
方藥 加味四逆散。
柴胡10克、白芍30克、枳殼15克、木香10克、鬱金10克、佛手6克、延胡10克、蘇梗10克、甘草6克
② 肝氣乘脾型
主症 平素並無腹痛，大便正常。但稍有情緒激動或飲食過急不慎，即腹痛欲便，排便稀爛，糞量不少，便後痛減。舌質淡紅、苔薄白、脈弦細。
治則 抑肝扶脾。
方藥 加味痛瀉要方。
白術15克、白芍10克、煨防風6克、陳皮6克、延胡6克
③ 脾氣虛弱型
主症 麵色少華，神疲乏力，納後腹脹，大便溏爛。稍有飲食不慎，或進食生冷油膩，或進食過多過飽，則大便次數增多、稀爛或水樣，內夾完穀不化。舌質淡或有齒印，舌苔薄膩，脈細弱。
治則 健脾祛濕。
方藥 參苓白術散。
黨參30克、白術15克、茯苓15克、淮山藥15克、炒扁豆15克、蓮子肉10克、熟苡仁30克、砂仁6克（後下）、桔梗10克、甘草6克
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01/21/2014 postreply
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